Spis treści
Zespół szoku pokarmowego został po raz pierwszy zaobserwowany w czasie wojny, u więźniów uwolnionych z obozów koncentracyjnych. W chwili rozpoczęcia prawidłowego odżywiania po długotrwałym okresie głodzenia, stan wielu z nich ulegał nagłemu pogorszeniu. Tę paradoksalną reakcję organizmu nazwano zespołem szoku pokarmowego. U wielu pacjentów zespół zakończył się zgonem.
Choć czasy wojny dawno minęły, zespół szoku pokarmowego jest wciąż spotykany. Szczególnie narażeni na jego wystąpienie są pacjenci hospitalizowani, przewlekle chorzy, którzy z różnych przyczyn długotrwale znajdowali się w stanie niedożywienia. Dlaczego nagłe rozpoczęcie prawidłowego odżywiania ma tak tragiczne konsekwencje?
Zespół szoku pokarmowego – przyczyny
U podłoża zespołu szoku pokarmowego leżą zmiany metaboliczne, które zachodzą w organizmie podczas głodzenia. W normalnych warunkach, głównym paliwem naszego ciała jest glukoza. Przy długotrwałym głodzeniu, zapasy glukozy szybko się wyczerpują. Organizm „przestawia” się na inne źródła energii: tłuszcze i białka.
Metabolizm ulega znacznemu spowolnieniu, wszystkie narządy działają w trybie oszczędzania energii. Główne procesy metaboliczne to spalanie białek i tłuszczów, szlaki związane z wykorzystaniem glukozy pozostają nieaktywne.
Co staje się w chwili ponownego włączenia żywienia o wysokiej kaloryczności i dużej zawartości glukozy? Organizm nie potrafi szybko dostosować się do nowej sytuacji i w efekcie dochodzi do szoku pokarmowego.
Zachodzą gwałtowne zmiany hormonalne – następuje nagły wyrzut dużych ilości insuliny. Komórki zaczynają intensywnie pobierać dostarczoną im glukozę. Przestawienie tkanek na inne szlaki metaboliczne powoduje szybki wzrost zapotrzebowania na niektóre składniki (głównie fosforany, magnez, potas i tiaminę). Substancje te są niezbędne, aby korzystać z glukozy jako głównego paliwa.
Niestety, ich gwałtowne zużywanie prowadzi do nagłego zachwiania gospodarki elektrolitowej. Pojawia się hipofosfatemia, hipomagnezemia i hipokaliemia (niedobór fosforanów, magnezu i potasu).
Niedobory witamin prowadzą do uszkodzeń mięśni. Zespół szoku pokarmowego wpływa również na pracę nerek, które zaczynają oszczędzać sód i wodę. W ten sposób dochodzi do rozwoju obrzęków.
Zespół szoku pokarmowego – czynniki ryzyka
Zespół szoku pokarmowego jest powikłaniem zagrażającym życiu. W przypadku tego schorzenia prawdziwe jest stwierdzenie „lepiej zapobiegać niż leczyć”. Skuteczna profilaktyka zespołu szoku pokarmowego wymaga w pierwszej kolejności wyodrębnienia pacjentów, którzy są szczególnie narażeni na jego rozwinięcie. Należą do nich przede wszystkim osoby, które z różnych powodów były długotrwale niedożywione.
Do czynników ryzyka zespołu szoku pokarmowego należą:
- przewlekła hospitalizacja ze stosowaniem żywienia pozajelitowego (pacjenci po operacjach, leczeni w oddziałach intensywnej terapii),
- długotrwały brak spożywania pokarmów (stosowanie głodówek, długotrwały alkoholizm),
- nagła utrata masy ciała (>15% w ciągu pół roku),
- choroby przewlekłe prowadzące do wyniszczenia organizmu (choroby nowotworowe, ciężkie zakażenia),
- znaczne ograniczenie kaloryczności spożywanych posiłków (m.in. w jadłowstręcie psychicznym),
- operacje bariatryczne, po których dochodzi do nagłego spadku ilości spożywanych pokarmów,
- choroby przewodu pokarmowego, które zaburzają wchłanianie pokarmów (choroby zapalne jelit, celiakia),
- podeszły wiek i zespół kruchości,
- nadużywanie leków moczopędnych.
Zespół szoku pokarmowego – objawy
Objawy zespołu szoku pokarmowego najczęściej rozwijają się w ciągu pierwszych 3-5 dni od włączenia zwiększonej ilości pożywienia. Duże wahania poziomów elektrolitów we krwi mogą prowadzić do zaburzeń pracy wielu narządów. Jako pierwsze najczęściej pojawiają się:
- mimowolne skurcze mięśni,
- drżenie kończyn
- i uczucie drętwienia (tzw. parestezje).
Następnie dołącza osłabienie i ogólne pogorszenie samopoczucia. Zaburzenia pracy nerek powodują narastanie obrzęków.
Narządem, który jest szczególnie wrażliwy na zmiany poziomów elektrolitów, jest mięsień sercowy. W zespole szoku pokarmowego mogą pojawić się różnorodne zaburzenia pracy serca:
- arytmie,
- zmniejszenie kurczliwości,
- bloki przewodzenia,
- a w skrajnych przypadkach niewydolność serca.
Uszkodzenie mięśni może dotyczyć również mięśni oddechowych, co prowadzi do problemów z oddychaniem. Zaburzenia elektrolitowe mogą skutkować hemolizą, czyli rozpadem czerwonych krwinek. W ten sposób rozwija się anemia (niedokrwistość).
Zespół szoku pokarmowego – powikłania
Zespół szoku pokarmowego należy do stanów zagrożenia życia. Powikłania zespołu szoku pokarmowego dotyczą narządów, których funkcjonowanie jest niezbędne do przeżycia.
W obrębie systemu nerwowego, zespół szoku pokarmowego prowadzi do narastających zaburzeń świadomości. Dodatkowo mogą pojawiać się drgawki i halucynacje, a w skrajnych przypadkach rozwija się śpiączka.
Postępujące osłabienie mięśni oddechowych powoduje tzw. depresję oddechową, która w skrajnych przypadkach powoduje całkowite zatrzymanie oddechu. Rozpad komórek mięśniowych skutkuje uwolnieniem do krwiobiegu znacznej ilości białek, które stanowią duże obciążenie dla nerek. Wraz z zaburzeniami elektrolitowymi, ten stan może wywołać ostrą niewydolność nerek.
Częstą przyczyną zgonów w zespole szoku pokarmowego są zaburzenia pracy serca. W przebiegu zespołu może dojść do zagrażających życiu arytmii, a także do ostrej niewydolności mięśnia sercowego. W ich następstwie rozwija się niewydolność krążeniowo-oddechowa, która może wywołać nieodwracalne uszkodzenia narządów i zgon.
W zespole szoku pokarmowego może dojść do rozwoju szczególnego rodzaju powikłań, wynikających z niedoboru witaminy B1 (tiaminy). Niedobór tej witaminy wywołuje ostre zmiany w obrębie mózgu, które mogą skutkować wystąpieniem tzw. encefalopatii Wernickego lub amnezji Korsakowa. Encefalopatia Wernickego to zespół objawów neurologicznych, który najczęściej rozwija się u wieloletnich alkoholików.
Przewlekły alkoholizm, podobnie jak zespół szoku pokarmowego, prowadzi do znaczących niedoborów witaminy B1. Do objawów uszkodzenia mózgu należą:
Wraz z zespołem Wernickego może rozwijać się amnezja Korsakowa. Jest to szczególny rodzaj zaburzeń pamięci, w dochodzi do znacznego upośledzenia pamięci świeżej. Chorzy z zespołem Korsakowa posiadają liczne luki pamięciowe, które wypełniają barwnymi, nierzeczywistymi opowieściami (tzw. konfabulacje).
Co ciekawe, w amnezji Korsakowa inne czynności psychiczne pozostają względnie nienaruszone. Pamięć zdarzeń z dalekiej przyszłości pozostaje zachowana.
Zespół szoku pokarmowego – profilaktyka
Profilaktyka zespołu szoku pokarmowego powinna rozpocząć się jeszcze przed wprowadzeniem żywienia. Na samym początku należy zadbać o prawidłowe nawodnienie chorego, uzupełnić niedobory elektrolitów. Pacjent powinien również otrzymać kroplówkę zawierającą witaminy (w szczególności witaminę B1) i mikroelementy.
W jaki sposób należy wprowadzać większe ilości pokarmu u osób niedożywionych, aby uniknąć zespołu szoku pokarmowego? Przede wszystkim należy to robić stopniowo. W pierwszych dniach po włączeniu żywienia liczba wprowadzanych do dziennego jadłospisu kalorii powinna być ograniczona. Na początku należy spożywać maksymalnie 30-50% dziennego zapotrzebowania energetycznego.
Jeżeli organizm dobrze toleruje pożywienie i wyniki badań laboratoryjnych są prawidłowe, można stopniowo zwiększać ilość spożywanych pokarmów. Pełne zapotrzebowanie kaloryczne powinno zostać osiągnięte po 4-7 dniach od rozpoczęcia żywienia.
Zespół szoku pokarmowego – leczenie
Na czym polega postępowanie z pacjentem, u którego rozwinął się zespół szoku pokarmowego? Pierwszym krokiem jest natychmiastowe wstrzymanie żywienia. Im wcześniej rozpoznane zostaną objawy zespołu, tym większa szansa na szybką interwencję i poprawę stanu pacjenta. Z tego powodu, każda osoba zagrożona zespołem szoku pokarmowego powinna być odżywiana pod stałym nadzorem personelu medycznego.
Jeżeli zajdzie konieczność wstrzymania żywienia, należy dążyć do wyrównania gospodarki wodno-elektrolitowej (uzupełnienie poziomów fosforu, potasu i magnezu).
Pacjenci zagrożeni zespołem szoku pokarmowego wymagają codziennego monitorowania poziomu glukozy, elektrolitów oraz wskaźników funkcji nerek. Jeżeli dochodzi do rozwoju obrzęków, konieczne jest ograniczenie podaży płynów i sodu.
Jeżeli rozpoznanie zespołu szoku pokarmowego zostanie postawione z opóźnieniem, może dojść do rozwoju powikłań.
W takim przypadku pacjent wymaga ciągłego monitorowania funkcji życiowych – ciśnienia tętniczego, częstości akcji serca i oddechów. Jeśli pojawią się groźne dla życia zaburzenia (ciężkie arytmie, ostra niewydolność nerek), konieczna może być hospitalizacja w oddziale intensywnej terapii.
Polecany artykuł:
