Niewydolność wielonarządowa (MODS - Multiple Organ Dysfunction Syndrome)

2017-06-14 8:36 lek. Piotr Podwysocki

Niewydolność wielonarządowa (MODS) stanowi najczęstszą przyczynę zgonów na oddziałach intensywnej terapii. Definiowana jest jako potencjalnie odwracalna niewydolność dwóch lub więcej narządów bądź układów w wyniku ciężkiego zachwiania fizjologii wymagającego interwencji w celu utrzymania homeostazy. Jakie są przyczyny i objawy niewydolności wielonarządowej? Jak przebiega leczenie MODS?

Niewydolność wielonarządowa (MODS - Multiple Organ Dysfunction Syndrome) może być pierwotna jak i wtórna. Pierwotna niewydolność wielonarządowa rozwija się bezpośrednio po zadziałaniu czynnika uszkadzającego, natomiast wtórna niewydolność wielonarządowa jest wynikiem progresji niekontrolowanej uogólnionej reakcji zapalnej.

Pacjenci z MODS w chwili postawienia rozpoznania zazwyczaj mają dysfunkcję 2-3 układów, a dominującymi objawami są hipoksja, wstrząs i oliguria.

Najczęstszą przyczyną niewydolności wielonarządowej jest sepsa – stanowi ona nawet do 90 procent przypadków MODS. Nie wiadomo natomiast, dlaczego u niektórych pacjentów z sepsą lub SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome – zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej) rozwija się MODS. Przypuszcza się, że pewne predyspozycje genetyczne mogą odgrywać istotną rolę w ekspresji mediatorów zapalnych, które doprowadzają do zakłóceń w szlakach komunikacji międzykomórkowej. Skutkiem tego, przy jednoczesnej masywnej odpowiedzi zapalnej w SIRS lub sepsie, jest rozwój MODS.

W przebiegu MODS dochodzi do wielu patofizjologicznych przemian. Aktywowane neutrofile poprzez swoiste cząsteczki adhezyjne na swojej powierzchni, ulegają przyłączeniu do śródbłonka naczyń. Gdy to nastąpi, dochodzi do uwalniania zawartości ziarnistości cytoplazmatycznych neutrofilów i uszkodzenia śródbłonka. W wyniku tego staje się on przepuszczalny, co skutkuje przenikaniem leukocytów, makrofagów i limfocytów z naczyń krwionośnych do przestrzeni śródmiąższowej doprowadzając do uszkodzenia narządów. Jednocześnie czynniki prozakrzepowe (np. czynnik tkankowy) aktywują układ dopełniacza i krzepnięcia, co skutkuje tworzeniem mikrozakrzepów. Ponadto powstaje zakrzepica małych naczyń jako wyraz zahamowania fibrynolizy, co wynika ze zmniejszonego stężenia białka C, antytrombiny III oraz inhibitora szlaku czynnika tkankowego. Skutkiem niskiego ciśnienia tętniczego krwi i małego rzutu serca jest hipoperfuzja narządowa i niedotlenienie tkanek również prowadzące do postępującego uszkodzenia narządów. Dodatkowym czynnikiem wyzwalającym kaskadę procesu zapalnego jest zmniejszona perfuzja jelit z następczym uszkodzeniem ich błony śluzowej i przemieszczeniem bakterii kolonizujących przewód pokarmowy do krążenia trzewnego.

Niewydolność wielonarządowa: obraz kliniczny i leczenie

Najczęstszym dominującym objawem niewydolności wielonarządowej jest pierwotne uszkodzenie płuc i następująca po nim niewydolność oddechowa. Do bezpośrednich przyczyn zalicza się:

  • zapalenie płuc
  • aspirację treści żołądkowej
  • inhalację toksyn lub dymu
  • uraz klatki piersiowej
  • natomiast do pośrednich przyczyn należą:
  • sepsa
  • krążenie pozaustrojowe
  • zapalenie trzustki
  • urazy zlokalizowane poza klatką piersiową lub zwiększony wysiłek oddechowy i uszkodzenie przepony.

Aby zminimalizować ryzyko barotraumy, wolutraumy i biotraumy stosuje się u pacjentów mechanicznie wentylowanych objętości oddechowe nie większe niż 6ml/kg m.c. i ciśnienie wdechowe nieprzekraczające 30 cm H2O.

Dysfunkcja układu krążenia powoduje upośledzenie przenoszenia i dostarczania tlenu do tkanek, co skutkuje uszkodzeniem innych narządów. Wynika ona z uogólnionej obwodowej wazodylatacji związanej z lokalnym uwalnianiem śródbłonkowego tlenku azotu oraz zmniejszeniem rzutu serca i napełniania komór. Konsekwencją nieadekwatnego dostarczaniu tlenu i tkankowej hipoksji jest narastająca kwasica metaboliczna i wzrost stężenia mleczanów we krwi.

Zmniejszona pojemność minutowa serca może być głównym wykładnikiem postępu choroby i razem z niewydolnością rozkurczową wiąże się z gorszym rokowaniem. Może towarzyszyć jej oliguria i splątanie. U pacjentów często występuje tachykardia jako odpowiedź na działanie mediatorów zapalnych i wzmożoną aktywność układu współczulnego. Zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych jest przyczyną obrzęków obwodowych i hipowolemii, natomiast w płucach wskutek zwiększonej przepuszczalności kapilar dochodzi do upośledzenia wymiany gazowej.

W leczeniu istotne jest rozpoczęcie w odpowiednim momencie resuscytacji i utrzymania krążenia.

Pomiary saturacji i stężenia mleczanów we krwi żylnej wykonywane są rutynowo do oznaczenia i wyrównywania długu tlenowego. Szczególne znaczenie w pierwszych 6 godzinach wstrząsu septycznego ma zastosowanie leków inotropowo dodatnich oraz resuscytacji płynowej, co znacząco zmniejsza niewydolność narządową oraz śmiertelność.

Ostra niewydolność nerek jest stosunkowo częstym elementem niewydolności wielonarządowej o wieloczynnikowej etiologii. Stanowi niezależny czynnik ryzyka, zwiększając śmiertelność do 45-70% przy współwystępowaniu procesu septycznego. Znaczne zwiększenie śmiertelności obserwuje się w przypadku połączenia niewydolności nerek z niewydolnością oddechową.

Zaburzenie funkcjonowania układu pokarmowego u pacjentów z MODS doprowadza do występowania u pacjentów biegunek w skutek rozwijającej się nietolerancji pokarmowej. Wynika ona z upośledzenia regionalnego przepływu krwi, motoryki przewodu pokarmowego oraz nieprawidłowości jego mikroflory bakteryjnej.

Aby zmniejszyć ryzyko krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego stosuje się profilaktykę wrzodu stresowego, wczesną diagnostykę i leczenie infekcji oraz usprawnienie czynności resuscytacyjnych. Rekomenduje się również zastosowanie żywienia parenteralnego. Przy występowaniu wolnej perystaltyki używa się leków prokinetycznych.

Ostra niewydolność wątroby wiąże się z występowaniem cholestazy i zwiększonym poziomem bilirubiny we krwi. Dodatkowo stwierdzić można podwyższenie transaminaz, białka C, α1-antytrypsyny oraz obniżony poziom albumin.

Najczęściej występującymi objawami ze strony układu nerwowego są zaburzenia świadomości wynikające z hipoksji i hipotensji. Oprócz tego pojawić się mogą:

  • encefalopatia
  • zaburzenia metaboliczne
  • obrzęk mózgu
  • zmniejszona perfuzja mózgu oraz mikroropnie mózgu.

Nierzadko występuje polineuropatia i miopatia oraz współistniejąca obwodowa demielinizacja i uszkodzenie aksonów. Należy pamiętać, że śpiączka spowodowana encefalopatią koreluje ze zwiększoną śmiertelnością.

W przypadku zmian chorobowych dotyczących krwi, najczęstszą patologię stanowi leukocytoza. Możliwe jest również występowanie łagodnej niedokrwistości związanej z supresją szpiku i niedokrwieniem. Ponadto trombocytopenia jest jednym z markerów niewydolności wielonarządowej. Wynika ona z wewnątrzynaczyniowego zużycia i zmniejszonej produkcji płytek krwi związanej z supresją szpiku kostnego jak również może być indukowana heparyną.

Bardzo często u pacjentów z niewydolnością wielonarządową występuje zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (Disseminated Intravascular Coagulation – DIC), który charakteryzuje się wydłużonym czasem krzepnięcia krwi, trombocytopenią oraz niskim stężeniem fibrynogenu i białka C, co skutkuje krwawieniami i anemią. Doprowadza to do hipoksji tkankowej i uszkodzenia narządowego. W przebiegu DIC rekomenduje się stosowanie profilaktyki zakrzepicy żył głębokich.

Przejawem dysfunkcji układu immunologicznego jest upośledzenie reakcji nadwrażliwości typu późnego, zmniejszona produkcja przeciwciał i nieprawidłowa reakcja limfocytów. Prowadzić to może do infekcji zjadliwymi mikroorganizmami. W leczeniu istotne jest wczesne zastosowanie antybiotykoterapii celowanej, która zmniejsza śmiertelność w ostrej sepsie. Również selektywna dekontaminacja przewodu pokarmowego antybiotykami niewchłaniającymi się przez błonę śluzową redukuje kolonizację górnego odcinka przewodu pokarmowego i zmniejsza ryzyko zapalenia płuc związanego z mechaniczna wentylacją.

Niewydolność wielonarządowa negatywnie wpływa na 4 główne osie neuroendokrynologiczne:

  • po pierwsze zaburzenie osi podwzgórze-tarczyca prowadzi do zespołu niskiego T3, a zmniejszenie wydzielania tyroksyny koreluje ze zwiększoną śmiertelnością
  • po drugie we wstrząsie septycznym występuje relatywny niedobór wazopresyny
  • po trzecie w przypadku osi glukoza-insulina, hipoglikemia często się wiąże z relatywną insulinoopornością spowodowaną wydzielaniem cytokin prozapalnych i hormonów działających hiperglikemizująco; ścisła kontrola glikemii redukuje niewydolność wielonarządową
  • po czwarte cytokiny wpływają na oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, co prowadzi do wzrostu stężenia kortyzolu w osoczu krwi, należy jednak pamiętać, że poziom kortyzolu może być nieadekwatny, ze względu na występowanie niewydolności nadnerczy, zastosowanie małych dawek glikokortykosteroidów jest rekomendowane wyłącznie we wstrząsie septycznym niereagującym na podawanie wazopresorów

Podsumowując, istotą leczenia niewydolności wielonarządowej jest terapia, która wspomaga każdy niewydolny narząd. W celu ustalenia adekwatnego leczenia w jak najkrótszym przedziale czasu, dokonuje się regularnych kontroli stanu klinicznego pacjenta oraz inwazyjnego lub nieinwazyjnego monitorowania poszczególnych narządów. Właściwe rozpoznanie umożliwia odpowiednie leczenie przyczynowe, odpowiednią opiekę i wspomaganie uszkodzonych narządów na oddziale intensywnej terapii.

Szczególną uwagę poświęca się pacjentom z sepsą - wymagane jest u nich pilne podanie antybiotyku i kontrola zakażenia włącznie z leczeniem chirurgicznym.

Nie należy zapominać, że w grupie zwiększonego ryzyka rozwoju sepsy i MODS są pacjenci z upośledzonymi mechanizmami obronnymi. Zalicza się tu pacjentów w trakcie chemioterapii, osoby starsze, po oparzeniach, po urazach wielonarządowych, z cukrzycą, z przewlekłą niewydolnością nerek i/lub wątroby, osoby wspomagane oddechowo czy z cewnikami.

Niewydolność wielonarządowa: rokowanie

Ryzyko śmierci w przebiegu niewydolności wielonarządowej wzrasta wraz z liczbą niewydolnych układów oraz nasileniem i czasem trwania ich niewydolności. Warto wiedzieć, że dysfunkcja każdego kolejnego narządu zwiększa ryzyko śmierci aż o 15%. Około jedna trzecia zgonów następuje w ciągu pierwszych 48 godzin, natomiast w ciągu 14 dni umiera 80% chorych z MODS. Istnieją pewne niekorzystne czynniki rokownicze, do których zalicza się ostry przebieg choroby, kwasicę, podeszły wiek pacjentów, zakażenie drobnoustrojami opornymi oraz upośledzoną reakcję immunologiczną. Pacjenci, którzy przeżywają, wymagają przedłużonej i intensywnej opieki oraz rehabilitacji – po 6 miesiącach tylko 50% z nich powraca do swojej zwykłej aktywności.

Czy artykuł był przydatny?
Przykro nam, że artykuł nie spełnił twoich oczekiwań.

NOWY NUMER

W numerze 11/2019 "Zdrowia": padaczka odczarowana, dla kogo przeszczep nerki, e-papieros - nowa plaga, cera wolna od przebarwień, porażka źródłem sukcesu, lunchbox wegetarianina. Miesięcznik "Zdrowie" to pakiet rzetelnej wiedzy i sprawdzonych porad!

Dowiedz się więcej
Miesięcznik Zdrowie 11/2019

Materiał partnerski

KOMENTARZE