Alzheimer wcale nie zaczyna się w mózgu. Naukowcy wskazali winnego

Na chorobę Alzheimera cierpi ponad 50 mln osób na całym świecie, a co 3 sekundy diagnozowany jest nowy przypadek. Dokładna przyczyna powstawania tej choroby nie jest do końca znana. Badacze odkryli jednak zależność, która sugeruje, że choroba Alzheimera ma swój początek wcale nie w mózgu, tylko w ... jelitach.

Badacze odkryli zależność między bakteriami w jelitach a powstawaniem silnej prozapalnej toksyny w komórkach mózgu, która przyczynia się do rozwoju choroby Alzheimera.

Choroba Alzheimera zaczyna się w jelitach

Badacze znaleźli dowody na to, że cząsteczka zawierająca silną neurotoksynę wytwarzaną przez drobnoustroje, pochodzącą z bakterii Gram-ujemnych znajdujących się w ludzkim przewodzie pokarmowym, generuje neurotoksynę o nazwie BF-LPS. Należy ona do najbardziej prozapalnych glikolipidów pochodzenia mikrobiologicznego.

- Ogólnie rzecz biorąc, LPS są prawdopodobnie najsilniejszymi znanymi prozapalnymi, neurotoksycznymi glikolipidami pochodzenia mikrobiologicznego – podkreśla dr Lukiw z LSU Health New Orleans Neuroscience Center oraz Wydziałów Biologii Komórki i Anatomii, Neurologii i Okulistyki.

LPS w wielu badaniach zostały wykryte u osób cierpiących na chorobę Alzheimera.

- Wiele laboratoriów, w tym nasze własne, wykryło różne formy LPS w neuronach ludzkiego mózgu dotkniętego chorobą Alzheimera - mówi badacz.

Dlatego też naukowcy postanowili zbadać tę zależność, analizując drogę BF-LPS z jelita do mózgu.

Neurotoksyna ma swój szlak

Badacze odkryli, że BF-LPS "wycieka" z przewodu pokarmowego, dostając się do krwi, następnie przekracza barierę krew-mózg i z pomocą układu krążenia uzyskuje dostęp do przedziałów mózgowych. Jej obecność w tym obszarze zwiększa stan zapalny komórek mózgowych i hamuje specyficzne dla neuronów światło neurofilamentu (NF-L), czyli białko, które wspiera integralność komórek.

Zbyt mała ilość tego białka powoduje stopniową atrofię komórek nerwowych, doprowadzając do ich śmierci. Takie zjawisko obserwuje się w neuronach dotkniętych chorobą Alzheimera.

Istnieją jednak metody zapobiegania temu procesowi

Jak twierdzi dr Lukiw, "oparte na diecie podejście do równoważenia mikroorganizmów w mikrobiomie może być atrakcyjnym sposobem modyfikowania liczebności i złożoności enterotoksygennych form drobnoustrojów związanych z chorobą Alzheimera oraz ich potencjału do patologicznego uwalniania wysoce neurotoksycznych drobnoustrojów".

Zdaniem naukowców odpowiednie spożycie błonnika pokarmowego może zapobiec temu procesowi.

Wszystko dlatego, że neurotoksyna BF-LPS jest naturalnym produktem ubocznym drobnoustrojów w przewodzie pokarmowym. Jej źródłem są bakterie Baceroides fragilis obecne w mikrobiomie. Ich ilość można regulować przez spożywanie błonnika. Dzięki wprowadzeniu zmian w diecie, możliwe jest zachowanie równowagi w mikrobiomie, a tym samym, wpływ na zmniejszenie ryzyka rozwoju choroby Alzheimera.

Jak podkreślają naukowcy, potrzebne są jednak dalsze badania potwierdzające skuteczność tej formy prewencji.

Weronika Rumińska