Nowe badanie opublikowane w „Nature Neuroscience” pokazuje, że jeden z kluczowych procesów prowadzących do choroby Alzheimera może być związany z obroną mózgu przed wirusami. Naukowcy wykazali, że białko tau, odpowiedzialne za powstawanie splątków w neuronach, może neutralizować wirusa HSV-1. Mechanizm ten mógł być ochronny, ale wraz z wiekiem sprzyjać neurodegeneracji
Choroba Alzheimera a wirusy – nowe spojrzenie na białko tau
Choroba Alzheimera jest ściśle związana z obecnością nieprawidłowo zmienionych białek w mózgu, w tym fosforylowanego białka tau, określanego jako p-tau. Gdy do cząsteczki tau przyłącza się nadmierna liczba grup fosforanowych, dochodzi do hiperfosforylacji, a białko zaczyna tworzyć splątki wewnątrz neuronów. Nowe badanie zespołu Mass General Brigham, opublikowane w 2025 roku w czasopiśmie „Nature Neuroscience”, sugeruje jednak, że ten proces może nie być wyłącznie patologicznym zjawiskiem. Naukowcy wykazali, że hiperfosforylacja tau może stanowić element odpowiedzi przeciwwirusowej mózgu, mającej na celu ochronę neuronów przed infekcją. Jak podkreślił Rudolph Tanzi, dyrektor McCance Center for Brain Health, wiele cech choroby Alzheimera mogło pierwotnie pełnić funkcję ochronną w warunkach, gdy długość życia człowieka była znacznie krótsza.
Tau a choroba Alzheimera – mechanizmy obronne mózgu w badaniu Nature Neuroscience
Autorzy badania wykorzystali model hodowli neuronów pochodzenia ludzkiego, wykazujących powinowactwo do fosforylowanego tau, aby zbadać interakcję między neuronami, białkiem tau i wirusem opryszczki pospolitej typu 1, HSV-1. Po zakażeniu neuronów wirusem zaobserwowano nasilenie hiperfosforylacji tau oraz tworzenie agregatów przypominających zmiany charakterystyczne dla choroby Alzheimera. Jednocześnie wykazano, że tau wiąże się bezpośrednio z kapsydem wirusa, neutralizując jego zdolność do dalszego zakażania komórek nerwowych. W mechanizmie sprzężenia zwrotnego zakażone neurony uwalniały hiperfosforylowane tau, które następnie wiązało cząsteczki wirusa, ograniczając jego rozprzestrzenianie się w tkance nerwowej. Wyniki te wskazują, że powstawanie splątków tau może być odpowiedzią obronną, a nie wyłącznie procesem prowadzącym do neurodegeneracji.
Wirus HSV-1 a Alzheimer – ewolucyjna cena mechanizmów ochronnych
Zdaniem autorów badania, w tym Williama Eimera z Mass General Brigham Department of Neurology, białko tau może pełnić funkcję białka przeciwwirusowego, neutralizującego HSV-1, a prawdopodobnie również inne wirusy neurotropowe. Naukowcy wskazują, że podobnie jak amyloid beta, który wcześniej opisano jako białko o właściwościach przeciwdrobnoustrojowych, tau może być częścią złożonego systemu obronnego mózgu. Problem pojawia się wraz z wydłużeniem ludzkiego życia – mechanizmy, które w przeszłości zwiększały szanse przeżycia w obliczu infekcji, dziś mogą sprzyjać rozwojowi choroby Alzheimera. Autorzy podkreślają, że badanie ma charakter mechanistyczny i nie dowodzi bezpośrednio, że infekcje wirusowe powodują chorobę Alzheimera, ale wskazuje na możliwy biologiczny związek między odpowiedzią przeciwwirusową a procesami neurodegeneracyjnymi, który może stać się punktem wyjścia do dalszych badań i nowych strategii terapeutycznych.
