Cichy zabójca w powietrzu. Udar krwotoczny może być bliżej, niż myślisz

Zanieczyszczenie powietrza to nie tylko duszności i kaszel. Coraz więcej badań pokazuje, że smog może prowadzić do poważnych, nieodwracalnych uszkodzeń w mózgu. Otóż okazuje się, że toksyczne cząsteczki osłabiają naczynia krwionośne, a to z kolei sprawia, że z pozoru nieistotny pył zawieszony w powietrzu może być przyczyną śmierci lub trwałego kalectwa. Co ma wspólnego tętniak ze smogiem i dlaczego nawet młode osoby są zagrożone udarem krwotocznym? Wyjaśniamy.

• Zanieczyszczenie powietrza może prowadzić do osłabienia naczyń krwionośnych w mózgu i zwiększać ryzyko pęknięcia tętniaka.
• Najnowsze badania wykazały, że ryzyko udaru krwotocznego rośnie kilka miesięcy po ekspozycji na wysokie stężenia pyłu zawieszonego PM2.5.
• Mimo poprawy jakości powietrza, wiele polskich miast nadal przekracza dopuszczalne normy – szczególnie w sezonie grzewczym.
• Udar mózgu może przyjść nagle – poznanie objawów i szybka reakcja decydują o życiu, zwłaszcza w przypadku pękniętego tętniaka.

Żyjemy w czasach, gdy powietrze, którym oddychamy, może być cichym, ale śmiertelnie groźnym zagrożeniem. Wdychamy tysiące drobnych cząsteczek, które nie tylko podrażniają płuca, ale wnikają głęboko do krwiobiegu, a stamtąd trafiają do mózgu.

W najnowszych badaniach coraz wyraźniej widać, że zanieczyszczenia powietrza nie kończą się na maskach i oczyszczaczach. Ich skutki sięgają dalej, a mianowicie mogą uszkadzać naczynia krwionośne w mózgu, prowadząc do pęknięcia tętniaka i udaru krwotocznego. To problem, który już teraz dotyczy wielu państw, także Polski.

Mikroskopijne cząstki, ogromne zagrożenie – co dzieje się w mózgu po kontakcie ze smogiem

Najświeższe dane pochodzą z pracy opublikowanej 8 lipca 2025 r. na łamach npj Clean Air. To jednoośrodkowe, retrospektywne badanie obejmujące 70 dorosłych pacjentów przyjętych do University of Utah Hospital z krwotokiem podpajęczynówkowym tętniakowym (aSAH) na przełomie lat 2018–2023. 

Średni wiek chorych wynosił 58,2 roku, 72,9% próby stanowiły kobiety.  Autorzy uwzględniali wyłącznie osoby mieszkające na stałe w obrębie 36 kodów pocztowych w dolinach Salt Lake, Ogden i Provo (Wasatch Front, Utah), co pozwoliło na wiarygodne przypisanie ekspozycji środowiskowej. Dane o zanieczyszczeniu zebrano z 6 stacji pomiarowych ulokowanych w tym obszarze. 

Łącznie przeanalizowano 12 948 dobowych punktów pomiarowych (PM2.5, temperatura, ciśnienie). Ekspozycję na pył PM2.5 standaryzowano rocznie, a następnie powiązano z ryzykiem wystąpienia aSAH w ujęciu czasowym.

Przebieg analizy był precyzyjnie zaplanowany pod kątem „opóźnionego efektu” smogu. Badacze zastosowali wielowymiarowy model regresji Poissona, kontrolując porę roku, średnią dobową temperaturę i ciśnienie atmosferyczne. 

Oceniano krótkie okna czasowe oraz okna 30- i 90-dniowe cofnięte aż do 270 dni przed krwotokiem. Takie podejście miało uchwycić nie tylko natychmiastowe, ale i odroczone skutki wysokiego stężenia pyłów.

Hipoteza badana przez naukowców zakładała, że przewlekłe zapalenie ściany naczynia i narastające uszkodzenie śródbłonka wiąże się właśnie z poziomem zanieczyszczenia powietrza. Wyniki faktycznie odwzorowały ich przypuszczenia. 

Otóż okazało się, że istniało 3–6-miesięczne opóźnienie między wzrostami PM2.5 a częstością pęknięć tętniaków. W oknie 90–180 dni przed krwotokiem podpajęczynówkowym tętniakowym ekspozycja na PM2.5 była istotnie dodatnio związana z ryzykiem krwotoku: IRR 2,03 (95% CI 1,05–3,93; p=0,035). 

Innymi słowy, po miesiącach od okresów podwyższonego zapylenia częściej dochodziło do pęknięcia tętniaka. Co ciekawe, w krótkim horyzoncie czasowym obejmującym okres od zera do 90 dni widoczna była odwrotna zależność. 

Autorzy badań interpretują ten efekt jako konsekwencję cykliczności smogu (szczyty PM2.5 poprzedzają szczyty zachorowań). Niezależnie od zanieczyszczeń, wysokie ciśnienie atmosferyczne w dniu zdarzenia wiązało się z ok. dwukrotnie wyższym ryzykiem krwotoku  podpajęczynówkowego tętniakowego (IRR 1,95–2,10; p<0,001).

Co to wszystko oznacza? W uproszczeniu można wskazać, że to nie pojedynczy dzień obciążony zanieczyszczeniami powietrza, ale miesiące wcześniejszej ekspozycji mogą stopniowo naruszać ścianę naczynia z tętniakiem. 

Ujmując rzecz w sposób bardziej obrazowy, możemy powiedzieć, że zanieczyszczenia powietrza działają jak powolna trucizna. A mianowicie wywołują przewlekłe stany zapalne, nasilają stres oksydacyjny i prowadzą do uszkodzeń DNA w ścianach naczyń krwionośnych, osłabiając je z biegiem czasu i ostatecznie prowadząc do ich pęknięcia. 

Niemniej, choć opisane badanie zdecydowanie wnosi nowe spojrzenie na to jak smog niszczy mózg, to nie jest pozbawione ograniczeń. Po pierwsze prowadzone było w jednym miejscu, miało charakter obserwacyjny i nie daje pewności, że to właśnie smog bezpośrednio odpowiada za pęknięcia tętniaków. 

Po drugie w analizie wykorzystano PM2.5 jako ogólny wyznacznik jakości powietrza, bez szczegółowego rozbicia na inne substancje, jak tlenki azotu czy ozon. Mimo to jeden sygnał był wyraźny – najwięcej przypadków odnotowano nie od razu, lecz kilka miesięcy po najbardziej zanieczyszczonych okresach, co może świadczyć o opóźnionym, kumulacyjnym działaniu smogu.

Poprawa tylko na papierze? Gdzie powietrze nadal szkodzi mózgowi

Na przestrzeni ostatnich lat jakość powietrza w Polsce rzeczywiście się poprawiła — ale to wciąż nie znaczy, że oddychamy bezpiecznie. Najnowsze dane Głównego Inspektoratu Ochrony Środowiska (GIOŚ) oraz raporty Polskiego Alarmu Smogowego (PAS) pokazują, że mimo spadków poziomów pyłów PM10 i PM2.5, smog nadal zagraża zdrowiu milionów osób, zwłaszcza w sezonie grzewczym i w rejonach południowej Polski.

W 2022 roku liczba stref, w których przekroczono dopuszczalne normy dla pyłu PM2.5, zmniejszyła się z 29 do 11. To dobry sygnał, ale wciąż zbyt wiele miejsc, takich jak Nowy Targ, Nowa Ruda, Sucha Beskidzka czy Żywiec, notuje wielodniowe epizody smogowe. Co ważne, nawet jeśli roczne normy nie są przekraczane, krótkotrwałe wzrosty stężeń mogą być wystarczające, by wywołać konsekwencje zdrowotne, w tym udar mózgu czy pęknięcie tętniaka.

Wspomniane wcześniej badania z Utah sugerują, że szczyty zanieczyszczeń mogą powodować powolne osłabianie naczyń mózgowych, prowadząc z czasem do ich pęknięcia. A Polska, choć coraz czystsza, nadal zmaga się z nagłymi epizodami przekroczeń dopuszczalnych stężeń pyłów, w szczególności w zimie.

Równolegle z danymi GIOŚ, także Europejska Agencja Środowiska (EEA) alarmuje, że w 2022 roku w Polsce z powodu tylko samego PM2.5 zmarło przedwcześnie około 34 700 osób. Dla porównania, to tak jakby z mapy zniknęła cała populacja Kołobrzegu. Śmiertelność ta wynika z chorób sercowo-naczyniowych, w tym właśnie udarów, które, jak pokazują badania, mogą być bezpośrednio wywoływane przez zanieczyszczone powietrze.

Ważnym czynnikiem ryzyka okazuje się także dwutlenek azotu (NO₂) pochodzący głównie z transportu samochodowego. W Krakowie, mimo imponującej redukcji pyłów (PM2.5 spadł z 41 µg/m³ do 19 µg/m³ w ciągu 10 lat), poziom NO₂ nadal pozostaje wysoki. Ten gaz może podrażniać układ krwionośny, wywołując reakcje zapalne i uszkadzające śródbłonek naczyń, a więc bezpośrednio zwiększać ryzyko ich pęknięcia lub zakrzepu.

Z kolei raport PAS i HEAL z 2023 roku („Chorzy na smog”) dowodzi, że choć ogólne stężenia pyłów maleją, epidemie smogowe, czyli krótkie okresy z bardzo wysokim zanieczyszczeniem, nadal powodują wzrost liczby hospitalizacji z powodu zawałów serca i udarów mózgu. To zjawisko dotyczy szczególnie osób starszych, przewlekle chorych, ale też młodych dorosłych, którzy przez lata mieszkają w strefach o podwyższonym stężeniu pyłów lub tlenków azotu.

Tymczasem w Polsce wciąż działa około 3 milionów tzw. "kopciuchów", a z danych PAS z 2025 roku wynika, że program „Czyste Powietrze” notuje dramatyczny spadek zainteresowania z 78 tys. wniosków w 2024 do zaledwie 11 tys. w 2025. W wielu gminach nadal brakuje skutecznej kontroli źródeł emisji, co oznacza, że mimo nowych norm i regulacji, ludzie nadal oddychają powietrzem pełnym toksyn.

W perspektywie europejskiej, dane WHO i EEA nie pozostawiają złudzeń i wskazują, że aż 99% mieszkańców Europy oddycha powietrzem przekraczającym zalecane normy zdrowotne. Polska znajduje się w niechlubnej czołówce, szczególnie jeśli chodzi o stężenia PM2.5 i benzo(a)pirenu.

Co to jest udar mózgu – rodzaje, objawy i dlaczego liczy się każda sekunda

Udar mózgu to nagłe zaburzenie przepływu krwi w mózgu, które prowadzi do uszkodzenia tkanki nerwowej. Dzielimy go na dwa podstawowe typy:

• Udar niedokrwienny – spowodowany zablokowaniem naczynia przez skrzeplinę (najczęstszy, 80–85% przypadków),
• Udar krwotoczny – związany z pęknięciem naczynia i wylaniem krwi do mózgu.

Najbardziej niebezpieczną postacią udaru krwotocznego jest krwotok podpajęczynówkowy często spowodowany pęknięciem tętniaka. Tętniak to osłabione miejsce w ścianie naczynia, które może przez lata nie dawać żadnych objawów, aż nagle pęknie, powodując zalanie mózgu krwią.

W takiej sytuacji liczy się czas reakcji. Im szybciej osoba trafi do szpitala, tym większe szanse na przeżycie i zmniejszenie trwałych uszkodzeń. Objawy udaru często pojawiają się nagle i są bardzo charakterystyczne:

• nagłe osłabienie lub paraliż jednej strony ciała,
• trudności z mówieniem lub rozumieniem mowy,
• utrata widzenia (często jednostronna),
• silny, nagły ból głowy – „jak uderzenie młotem”,
• zawroty głowy, problemy z równowagą, upadki.

Nie wolno zwlekać, bo każda minuta to kolejne miliony obumierających komórek nerwowych, dlatego w neurologii mówi się: Time is brain. W udarze niedokrwiennym podanie leku rozpuszczającego skrzeplinę możliwe jest tylko w pierwszych godzinach. W udarze krwotocznym szybka interwencja chirurgiczna może uratować życie i zapobiec nieodwracalnym skutkom.

Magdalena Siraga