Nadzieja dla milionów chorych. Białko, które cofa insulinooporność
Badacze z University of Pittsburgh School of Medicine w Stanach Zjednoczonych odkryli mechanizm, który może całkowicie odmienić podejście do leczenia cukrzycy typu 2. Ich odkrycie, opublikowane w prestiżowym czasopiśmie „Nature Communications", dotyczy białka serpinB2 i jego roli w hamowaniu insulinooporności.
Naukowcy wykazali, że poprzez pobudzanie określonego typu komórek odpornościowych znajdujących się w tkance tłuszczowej, można znacząco poprawić wrażliwość na insulinę. Eksperymenty przeprowadzone na myszach przyniosły obiecujące rezultaty, które mogą przełożyć się na nową terapię dla ludzi.
– Jedna trzecia naszej populacji cierpi na otyłość lub nadwagę, w ciągu najbliższej dekady otyłość będzie przyczyną wzrostu zachorowań na wiele chorób przewlekłych, w tym cukrzycę – ostrzega dr Partha Dutta z University of Pittsburgh, współautor badania. – Nasze odkrycie może być kluczem do odwrócenia insulinooporności i wyleczenia cukrzycy typu 2.
Ukryty wróg wewnątrz brzucha
Mechanizm powstawania cukrzycy typu 2 jest nierozerwalnie związany z tkanką tłuszczową otaczającą narządy jamy brzusznej (tłuszcz trzewny). To właśnie tam rodzi się przewlekły stan zapalny, wywołany przez sygnały immunologiczne emitowane przez nadmiar tłuszczu. Ten proces bezpośrednio uderza w wrażliwość organizmu na insulinę. Zespół dr. Dutty postanowił sprawdzić, czy w tym zapalnym środowisku istnieją mechanizmy obronne, które możemy wzmocnić.
– Odkryliśmy, że w naszej tkance tłuszczowej znajduje się podzbiór komórek odpornościowych, które są naprawdę pomocne – wyjaśnia dr Dutta. – Chociaż to komórki odpornościowe, nie mają one działania zapalnego – wręcz przeciwnie, hamują stan zapalny, który powoduje insulinooporność.
Makrofagi pod ostrzałem: dlaczego chorujemy?
Tymi „dobrymi” jednostkami są tzw. makrofagi rezydentne. Pełnią one rolę sprzątaczy i strażników zdrowia: usuwają martwe komórki, zwalczają infekcje i dbają o regenerację tkanek. Aby mogły one przetrwać w trudnych warunkach, potrzebują białka SerpinB2.
Problem pojawia się u osób z nadwagą lub otyłością. Gdy tłuszczu trzewnego przybywa, stan zapalny drastycznie narasta, co powoduje gwałtowny spadek poziomu białka SerpinB2. Bez tej ochrony makrofagi rezydentne zaczynają masowo obumierać. Efekt? Dalszy wzrost tkanki tłuszczowej, jeszcze silniejszy stan zapalny i ostatecznie utrata kontroli nad poziomem cukru we krwi.
Przełomowy eksperyment i siła antyoksydantów
Nadzieję na odwrócenie tego czarnego scenariusza przyniosły badania na modelu zwierzęcym. Kiedy otyłym myszom cierpiącym na insulinooporność podano suplementy antyoksydacyjne, naukowcy zaobserwowali zdumiewające efekty: poziom makrofagów rezydentnych wzrósł, a wrażliwość na insulinę uległa wyraźnej poprawie.
Obecnie zespół dr. Dutty pracuje nad tym, by to samo zjawisko wywołać u ludzi. Naukowcy identyfikują małą cząsteczkę, która mogłaby być podawana jako lek zwiększający poziom SerpinB2 w badaniach klinicznych. Ma ona chronić makrofagi i powstrzymać niszczycielską akumulację tłuszczu.
Nowa era leczenia? Uzupełnienie dla analogów GLP-1
Innowacyjna terapia mogłaby stać się ratunkiem dla osób, które już chorują na cukrzycę typu 2. Badacze sugerują, że nowa metoda będzie szczególnie pomocna w połączeniu z popularnymi analogami GLP-1, zwłaszcza gdy ich skuteczność zaczyna słabnąć.
– Badania pokazują, że u osób, które przez długi czas przyjmowały leki GLP-1, rozwija się „oporność na GLP-1” i następuje okres plateau – wyjaśnia dr Dutta. – Naszym celem jest opracowanie leku, który zatrzyma i odwróci proces prowadzący do gromadzenia się złego tłuszczu i insulinooporności poprzez ochronę i wzmocnienie dobrych komórek odpornościowych, które utrzymują tkankę tłuszczową w zdrowiu. – podsumowuje.
