- Leki z semaglutydem, pierwotnie stworzone na cukrzycę i otyłość, zdobyły popularność jako środki odchudzające, ale wywołują skutki uboczne, które skłaniają wielu pacjentów do przerwania terapii
- Naukowcy z Uniwersytetu Syracuse opracowali nową metodę, która działa na komórki mózgu, co pozwala na hamowanie apetytu
- Nowa terapia omija skomplikowane reakcje chemiczne wywoływane przez obecne leki GLP-1, dzięki czemu jest potencjalnie bardziej bezpieczna i lepiej tolerowana przez pacjentów
Nowa metoda na odchudzanie bez wysiłku
Leki z semaglutydem, które docelowo stworzono celem leczenia cukrzycy i choroby otyłościowej, zrobiły prawdziwą furorę jako środki odchudzające, niekiedy zażywane też poza wskazaniami – gdyż umożliwiają szybkie chudnięcie, bez uczucia głodu.
Jednak ma to minusy: po 1. wskutek dużego popytu bywały sezonowe braki leków, także dla osób przyjmujących zgodnie ze wskazaniami, po 2. niektóre osoby doświadczały nieprzyjemnych skutków ubocznych (i nie, nie mówimy tu o optycznie większym penisie, o czym można przeczytać w artykule „Ozempikowy penis” – czy to możliwe? Efekt uboczny leków na odchudzanie zaskakuje mężczyzn, ale o wymiotach, biegunkach, a nawet dotkliwej wysypce w okolicach intymnych, o czym można przeczytać w artykule Skusił nawet celebrytów. 7 najgorszych skutków ubocznych "cudownego leku na odchudzanie").
Tymczasem okazuje się, że osoby, które mówią, że „wszystko jest w twojej głowie” mają co nieco racji – naukowcy odkryli, jak można przestawić mózg na działanie pozwalające wpływać na organizm tak, jak działa przyjęcie dawki leku z semaglutydem. Jak to możliwe?
Nowa metoda leczenia otyłości i cukrzycy
Badacze z Syracuse University dokonali przełomu w leczeniu otyłości i cukrzycy, tworząc nową terapię, która może zapewnić utratę wagi i poprawę kontroli glikemii bez typowych dla obecnych leków skutków ubocznych.
Dotychczasowe leki, oparte na GLP-1, działają na neurony kontrolujące apetyt, jednak tak często wywołują nudności i wymioty, że aż 70 proc. pacjentów przerywa terapię w ciągu roku, nie mogąc znieść skutków ubocznych.
Zespół kierowany przez profesora Roberta Doyle’a skoncentrował się na innym celu w mózgu - na komórkach podtrzymujących, które produkują naturalne cząsteczki hamujące apetyt.
Część mózgu odpowiedzialna za hamowanie apetytu
Grupa badaczy opracowała zmodyfikowany związek TDN, który w testach na zwierzętach skutecznie zmniejszał apetyt i poprawiał kontrolę poziomu cukru we krwi, nie powodując przy tym nieprzyjemnych dolegliwości żołądkowo-jelitowych.
Nowe podejście działa więc inaczej niż tradycyjne leki GLP-1 — zamiast oddziaływać na neurony, aktywuje komórki wspomagające mózg, co przekłada się na skuteczne i bezpieczniejsze leczenie otyłości. Badania kliniczne na ludziach mogą rozpocząć się w ciągu najbliższych kilku lat, dając nadzieję na nową jakość terapii.
Znane osoby, które zmarły na raka płuca
Neurony oddziałujące na kontrolę apetytu
Neurony są dotąd najbardziej znanym i oczywistym celem badań oraz rozwoju leków na schorzenia mózgu. Na przykład, leki z grupy GLP-1 działają na neurony w tylnej części mózgu, które odpowiadają za kontrolę apetytu.
Jednak naukowcy coraz częściej zwracają uwagę na komórki „wspierające” — takie jak glej czy astrocyty — które również mogą odgrywać ważną rolę w regulacji głodu.
Wspólne badania wykazały, że komórki podporowe uczestniczą w procesie zmniejszania uczucia głodu, choć mechanizmy tego zjawiska wciąż wymagają dokładniejszego poznania.
Jak wyjaśnił prof. Robert Doyle, z wydziału biochemii i biotechnologii na Syracuse University, który jest również profesorem farmakologii i medycyny na Uniwersytecie Medycznym SUNY Upstate:
- Chcieliśmy dowiedzieć się, czy komórki podporowe mogą wytwarzać nowe peptydy lub nowe cząsteczki sygnałowe, które mogą mieć kluczowe znaczenie dla redukcji masy ciała.
Naukowcy odkryli, że pewne komórki podporowe w tyłomózgowiu naturalnie produkują substancję o nazwie oktadekaneuropeptyd (ODN), która hamuje apetyt.
W badaniach laboratoryjnych, podanie ODN bezpośrednio do mózgu szczurów prowadziło do utraty wagi oraz poprawy metabolizmu glukozy.
Ponieważ jednak podawanie leków bezpośrednio do mózgu u ludzi jest niewykonalne, badacze opracowali nową, ulepszoną wersję tej cząsteczki — tridekaneuropeptyd (TDN).
TDN można podawać w formie zastrzyków, podobnie jak obecnie stosowane leki. Testy na otyłych myszach i piżmowcach wykazały, że TDN skutecznie pomagał zwierzętom schudnąć i poprawiał ich wrażliwość na insulinę, nie wywołując przy tym nudności ani wymiotów.
Mniej reakcji chemicznych i mniej skutków ubocznych
Celem zespołu badawczego było osiągnięcie efektu odchudzania bez konieczności oddziaływania nowych terapii na neurony.
Nowa cząsteczka TDN omija neurony i działa bezpośrednio na komórki podporowe, które również odpowiadają za hamowanie apetytu. Dzięki temu TDN skraca liczbę skomplikowanych reakcji chemicznych oraz minimalizuje nieprzyjemne skutki uboczne typowe dla leków GLP-1. Jak podkreślił prof. Doyle:
- Zamiast "biegać maraton" od samego początku, jak robią to obecne leki, nasze ukierunkowanie na szlaki metaboliczne w komórkach wspomagających przypomina start w połowie biegu, redukując nieprzyjemne skutki uboczne, których doświadcza wiele osób.
Gdybyśmy mogli bezpośrednio oddziaływać na ten proces, potencjalnie nie musielibyśmy stosować leków GLP-1 z ich skutkami ubocznymi. Moglibyśmy też zmniejszyć ich dawkę, poprawiając tolerancję tych leków. Moglibyśmy wywoływać sygnały utraty wagi, które pojawiają się później na tym szlaku, w sposób bardziej bezpośredni.
Badania kliniczne z udziałem ludzi planowane są na lata 2026–2027, co może oznaczać przełom w leczeniu schorzeń związanych z otyłością.
