Jak oszukać mózg, żeby nie chciało się jeść? Już wkrótce może nas czekać rewolucja w odchudzaniu
Leki z semaglutydem gwarantują skuteczność odchudzania, ale nie są wolne od skutków ubocznych. Czy już wkrótce znajdą godnych nastepców? Naukowcy odkryli innowacyjną metodę skutecznego odchudzania, bez typowych skutków ubocznych obecnych leków. Nowa terapia celuje w komórki mózgu, powodując zmiany w odczuwaniu sytości i głodu.
- Leki z semaglutydem, pierwotnie stworzone na cukrzycę i otyłość, zdobyły popularność jako środki odchudzające, ale wywołują skutki uboczne, które skłaniają wielu pacjentów do przerwania terapii
- Naukowcy z Uniwersytetu Syracuse opracowali nową metodę, która działa na komórki mózgu, co pozwala na hamowanie apetytu
- Nowa terapia omija skomplikowane reakcje chemiczne wywoływane przez obecne leki GLP-1, dzięki czemu jest potencjalnie bardziej bezpieczna i lepiej tolerowana przez pacjentów
Nowa metoda na odchudzanie bez wysiłku
Leki z semaglutydem, które docelowo stworzono celem leczenia cukrzycy i choroby otyłościowej, zrobiły prawdziwą furorę jako środki odchudzające, niekiedy zażywane też poza wskazaniami – gdyż umożliwiają szybkie chudnięcie, bez uczucia głodu.
Jednak ma to minusy: po 1. wskutek dużego popytu bywały sezonowe braki leków, także dla osób przyjmujących zgodnie ze wskazaniami, po 2. niektóre osoby doświadczały nieprzyjemnych skutków ubocznych (i nie, nie mówimy tu o optycznie większym penisie, o czym można przeczytać w artykule „Ozempikowy penis” – czy to możliwe? Efekt uboczny leków na odchudzanie zaskakuje mężczyzn, ale o wymiotach, biegunkach, a nawet dotkliwej wysypce w okolicach intymnych, o czym można przeczytać w artykule Skusił nawet celebrytów. 7 najgorszych skutków ubocznych "cudownego leku na odchudzanie").
Tymczasem okazuje się, że osoby, które mówią, że „wszystko jest w twojej głowie” mają co nieco racji – naukowcy odkryli, jak można przestawić mózg na działanie pozwalające wpływać na organizm tak, jak działa przyjęcie dawki leku z semaglutydem. Jak to możliwe?
Nowa metoda leczenia otyłości i cukrzycy
Badacze z Syracuse University dokonali przełomu w leczeniu otyłości i cukrzycy, tworząc nową terapię, która może zapewnić utratę wagi i poprawę kontroli glikemii bez typowych dla obecnych leków skutków ubocznych.
Dotychczasowe leki, oparte na GLP-1, działają na neurony kontrolujące apetyt, jednak tak często wywołują nudności i wymioty, że aż 70 proc. pacjentów przerywa terapię w ciągu roku, nie mogąc znieść skutków ubocznych.
Zespół kierowany przez profesora Roberta Doyle’a skoncentrował się na innym celu w mózgu - na komórkach podtrzymujących, które produkują naturalne cząsteczki hamujące apetyt.
Część mózgu odpowiedzialna za hamowanie apetytu
Grupa badaczy opracowała zmodyfikowany związek TDN, który w testach na zwierzętach skutecznie zmniejszał apetyt i poprawiał kontrolę poziomu cukru we krwi, nie powodując przy tym nieprzyjemnych dolegliwości żołądkowo-jelitowych.
Nowe podejście działa więc inaczej niż tradycyjne leki GLP-1 — zamiast oddziaływać na neurony, aktywuje komórki wspomagające mózg, co przekłada się na skuteczne i bezpieczniejsze leczenie otyłości. Badania kliniczne na ludziach mogą rozpocząć się w ciągu najbliższych kilku lat, dając nadzieję na nową jakość terapii.
Znane osoby, które zmarły na raka płuca
Neurony oddziałujące na kontrolę apetytu
Neurony są dotąd najbardziej znanym i oczywistym celem badań oraz rozwoju leków na schorzenia mózgu. Na przykład, leki z grupy GLP-1 działają na neurony w tylnej części mózgu, które odpowiadają za kontrolę apetytu.
Jednak naukowcy coraz częściej zwracają uwagę na komórki „wspierające” — takie jak glej czy astrocyty — które również mogą odgrywać ważną rolę w regulacji głodu.
Wspólne badania wykazały, że komórki podporowe uczestniczą w procesie zmniejszania uczucia głodu, choć mechanizmy tego zjawiska wciąż wymagają dokładniejszego poznania.
Jak wyjaśnił prof. Robert Doyle, z wydziału biochemii i biotechnologii na Syracuse University, który jest również profesorem farmakologii i medycyny na Uniwersytecie Medycznym SUNY Upstate:
- Chcieliśmy dowiedzieć się, czy komórki podporowe mogą wytwarzać nowe peptydy lub nowe cząsteczki sygnałowe, które mogą mieć kluczowe znaczenie dla redukcji masy ciała.
Naukowcy odkryli, że pewne komórki podporowe w tyłomózgowiu naturalnie produkują substancję o nazwie oktadekaneuropeptyd (ODN), która hamuje apetyt.
W badaniach laboratoryjnych, podanie ODN bezpośrednio do mózgu szczurów prowadziło do utraty wagi oraz poprawy metabolizmu glukozy.
Ponieważ jednak podawanie leków bezpośrednio do mózgu u ludzi jest niewykonalne, badacze opracowali nową, ulepszoną wersję tej cząsteczki — tridekaneuropeptyd (TDN).
TDN można podawać w formie zastrzyków, podobnie jak obecnie stosowane leki. Testy na otyłych myszach i piżmowcach wykazały, że TDN skutecznie pomagał zwierzętom schudnąć i poprawiał ich wrażliwość na insulinę, nie wywołując przy tym nudności ani wymiotów.
Mniej reakcji chemicznych i mniej skutków ubocznych
Celem zespołu badawczego było osiągnięcie efektu odchudzania bez konieczności oddziaływania nowych terapii na neurony.
Nowa cząsteczka TDN omija neurony i działa bezpośrednio na komórki podporowe, które również odpowiadają za hamowanie apetytu. Dzięki temu TDN skraca liczbę skomplikowanych reakcji chemicznych oraz minimalizuje nieprzyjemne skutki uboczne typowe dla leków GLP-1. Jak podkreślił prof. Doyle:
- Zamiast "biegać maraton" od samego początku, jak robią to obecne leki, nasze ukierunkowanie na szlaki metaboliczne w komórkach wspomagających przypomina start w połowie biegu, redukując nieprzyjemne skutki uboczne, których doświadcza wiele osób.
Gdybyśmy mogli bezpośrednio oddziaływać na ten proces, potencjalnie nie musielibyśmy stosować leków GLP-1 z ich skutkami ubocznymi. Moglibyśmy też zmniejszyć ich dawkę, poprawiając tolerancję tych leków. Moglibyśmy wywoływać sygnały utraty wagi, które pojawiają się później na tym szlaku, w sposób bardziej bezpośredni.
Badania kliniczne z udziałem ludzi planowane są na lata 2026–2027, co może oznaczać przełom w leczeniu schorzeń związanych z otyłością.
Podcasty
Playlisty tematyczne
