- Japońscy naukowcy odkryli białko OMC1, które może być kluczem do przedłużenia okresu płodności u kobiet.
- Nowe badania myszy pokazują, jak komórki jajowe chronią swoje delikatne chromosomy przez dziesiątki lat.
- Odkrycie otwiera drogę do lepszego zrozumienia i potencjalnego łagodzenia problemów związanych z wiekiem, takich jak niepłodność czy zespół Downa.
Dlaczego czas działa na niekorzyść kobiecej płodności?
Współczesne społeczeństwa coraz częściej mierzą się z wyzwaniem, jakim jest rosnący średni wiek urodzenia pierwszego dziecka. Niestety, natura nie zawsze idzie w parze z tym trendem - płodność kobiet spada z wiekiem, a ryzyko problemów z ciążą rośnie. Główną przyczyną jest fakt, że komórki jajowe starzeją się inaczej niż inne komórki organizmu.
W przeciwieństwie do plemników, które są wytwarzane przez całe życie mężczyzny, kobiece komórki jajowe powstają wyłącznie w okresie płodowym. Po uformowaniu, wchodzą w długi stan uśpienia, nazywany fazą diktiotenu, gdzie proces podziału zostaje zatrzymany. Uśpienie to kończy się dopiero wraz z owulacją.
Przez te dziesiątki lat komórki jajowe muszą utrzymać nienaganną strukturę swoich chromosomów, co jest niezwykle trudnym zadaniem. Każde uszkodzenie może prowadzić do poważnych konsekwencji, takich jak poronienia, niepłodność czy narodziny dziecka z nieprawidłową liczbą chromosomów, na przykład z zespołem Downa.
Molekularny klej na straży stabilności chromosomów
Do tej pory wiadomo było, że prawidłową organizację chromosomów w uśpionych komórkach jajowych zapewnia kompleks białkowy zwany kohezyną REC8. Działa on niczym molekularny klej, spajając kopie chromosomów, które utworzyły się jeszcze przed zatrzymaniem podziału komórki. Problem polega na tym, że zapasy kohezyny REC8 nie są uzupełniane i jej działanie z czasem słabnie.
Ten naturalny proces jest prawdopodobnie główną przyczyną, dla której komórki jajowe starszych kobiet częściej zawierają nieprawidłową liczbę chromosomów. Jednak naukowcy z Uniwersytetu Chiba oraz Centrum Badań Dynamiki Biosystemów RIKEN w Japonii dokonali przełomowego odkrycia, które może zmienić ten scenariusz.
Odkrycie białka OMC1 i jego rola w ochronie komórek jajowych
Zespół pod kierownictwem profesora Kei-ichiro Ishiguro zidentyfikował nowe białko nazwane OMC1 (Oocyte-specific Meiotic Chromosome Protein 1, czyli białko chromosomu mejozy specyficzne dla oocytów), które aktywnie chroni wspomnianą kohezynę REC8.
Badacze doszli do tego odkrycia, porównując aktywność genów w niedojrzałych komórkach jajowych płodu myszy z komórkami rozrodczymi męskimi, które nie przechodzą tak długiego okresu uśpienia. Okazało się, że gen odpowiedzialny za produkcję OMC1 jest aktywny tylko w komórkach jajowych, tuż przed ich wejściem w fazę uśpienia.
Dalsze badania potwierdziły, że OMC1 pozostaje obecne na chromosomach komórki jajowej obok REC8 od etapu płodowego aż do dorosłości.
Jak OMC1 utrzymuje jakość komórek jajowych?
Aby dokładnie zbadać funkcję OMC1, japońscy naukowcy zmodyfikowali genetycznie myszy, które nie wytwarzały tego białka. Wyniki były zaskakujące: w komórkach jajowych tych myszy kohezyna REC8 zaczęła znikać z chromosomów znacznie wcześniej niż u zdrowych osobników.
Nawet młode komórki jajowe zwierząt pozbawionych OMC1 wykazywały osłabioną spójność chromosomów i błędy w ich separacji - podobne do tych, które zazwyczaj obserwuje się w starzejących się komórkach jajowych. Co więcej, naukowcy przeprowadzili eksperyment, w którym przywrócili OMC1 w dorosłych komórkach jajowych.
Poziom REC8 na chromosomach częściowo się poprawił, a liczba błędów chromosomowych zmniejszyła się.
To kluczowa obserwacja, sugerująca, że OMC1 nie tylko spowalnia starzenie, ale aktywnie działa, by utrzymać REC8 na swoim miejscu, wydłużając w ten sposób "życie" chromosomów w komórkach jajowych. "Na podstawie tych wyników, OMC1 należy postrzegać nie jako czynnik hamujący samo starzenie się, ale jako czynnik podtrzymujący, który wydłuża chromosomalny okres życia komórek jajowych" - zauważył prof.
Ishiguro.
Nadzieja na dłuższą płodność i zdrowsze ciąże
Odkrycie japońskich naukowców ma ogromne znaczenie dla zdrowia reprodukcyjnego, zwłaszcza w obliczu rosnącego średniego wieku, w którym kobiety decydują się na macierzyństwo. Poprzednie badania genetyczne już wskazywały na związek wariantów ludzkiego odpowiednika OMC1, białka CCDC201, z wczesną menopauzą i utratą funkcji jajników.
Zespół naukowy przetestował skróconą wersję mysiego OMC1, odpowiadającą jednemu z ludzkich wariantów CCDC201, i potwierdził, że taka skrócona forma nie była w stanie przywrócić prawidłowej spójności chromosomów.
Autorzy badania podkreślają, że dostarcza ono cennych informacji na temat tego, jak komórki jajowe utrzymują swoje chromosomy, co jest kluczowe dla przyszłych strategii. "W dłuższej perspektywie odkrycia te mogą przyczynić się do opracowania metod pozwalających na zrozumienie, ocenę lub ewentualne łagodzenie związanego z wiekiem spadku jakości komórek jajowych" - wskazał prof. Ishiguro.
W ciągu najbliższej dekady naukowcy będą dążyć do znalezienia bezpiecznych sposobów na zachowanie lub wspieranie funkcji białka OMC1, zanim dojdzie do nieodwracalnej utraty kohezyny REC8. To mogłoby stworzyć nowe podstawy dla strategii mających na celu utrzymanie jakości komórek jajowych i tym samym znacząco wydłużyć okres płodności kobiet.
