Otyłość zwiększa ryzyko niewydolności serca i zaburzeń oddychania. Nowe dane pokazują jednak, że redukcja masy ciała może poprawiać pracę komórek mięśnia sercowego u osób z ciężką otyłością i HFpEF.
Otyłość a niewydolność serca. Problem dotyczy coraz większej grupy dorosłych
Liczba osób z otyłością od 1990 r. wzrosła na świecie ponad dwukrotnie, a obecnie dotyczy co najmniej 16 proc. dorosłych. W Stanach Zjednoczonych według National Institutes of Health otyłość ma 42,4 proc. dorosłych, czyli dwie osoby na pięć. Otyłość, definiowana jako nadmierne nagromadzenie tkanki tłuszczowej i wskaźnik masy ciała powyżej 30, wiąże się z chorobami układu krążenia, zaburzeniami oddychania, cukrzycą typu 2 i ograniczoną sprawnością ruchową. Niewydolność serca częściej występuje u osób z otyłością niż u osób z prawidłową masą ciała. Jedno z badań wykazało dwukrotnie większe ryzyko niewydolności serca przy otyłości, inne powiązało ją zarówno z rozwojem choroby, jak i ze zgonami z jej powodu. Szczególne znaczenie ma niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową, czyli HFpEF. To postać choroby, w której serce pompuje krew prawidłowo, ale nie wypełnia się efektywnie, ponieważ mięsień sercowy sztywnieje. HFpEF stanowi około połowy wszystkich przypadków niewydolności serca i częściej dotyczy osób z otyłością niż inne typy tej choroby.
Ciężka otyłość i serce. Badacze opisali zmiany w komórkach mięśnia sercowego
W badaniu opublikowanym w czasopiśmie „Science” naukowcy przeanalizowali komórki mięśnia sercowego pobrane podczas biopsji od 80 pacjentów z otyłością i HFpEF. Materiał podzielono na dwie grupy: pierwsza obejmowała komórki 30 pacjentów z niższym BMI, druga komórki 50 pacjentów z cięższą otyłością. U osób z drugiej grupy częściej występowały choroby współistniejące, w tym insulinooporność i bezdech senny. Komórki mięśnia sercowego pacjentów z HFpEF i ciężką otyłością miały znacznie mniejszą zdolność zwiększania siły skurczu. To wpływa na pracę mięśnia sercowego, ponieważ słabsza odpowiedź komórek oznacza gorszą kurczliwość. Zmiany przypominały te obserwowane u osób ze schyłkową niewydolnością serca oczekujących na przeszczep. Kluczowe znaczenie miała troponina I, białko niezbędne do skurczu i rozkurczu mięśnia. U osób z cięższą otyłością stwierdzono większą fosforylację troponiny I, co osłabiało siłę komórek mięśniowych. „Podejmowano pewne działania w tym kierunku, a niektóre leki działały całkiem dobrze w komórkach — nawet w ludzkich komórkach serca z HFpEF — ale nie sprawdziły się w badaniach klinicznych, w których lek nie wykazywał żadnego działania. Potrzeba więcej pracy, zarówno akademickiej, jak i ze strony przemysłu, nad poszukiwaniem takich leków” – mówi David Kass, profesor kardiologii w Johns Hopkins University School of Medicine.
Otyłość a funkcja płuc. Nadmierna masa ciała obciąża też układ oddechowy
Otyłość wpływa na serce przez kilka mechanizmów jednocześnie. Zwiększa objętość krwi, podnosi ciśnienie tętnicze i obciążenie, z którym musi mierzyć się serce. Oddziałuje również na ilość tkanek wymagających ukrwienia, pracę nerek, procesy zapalne i funkcjonowanie lewego przedsionka. „Otyłość wpływa na objętość krwi, ciśnienie krwi, a więc także na obciążenia, z którymi musi pracować serce. Wpływa również na ilość tkanek, które trzeba ukrwić, na nerki i szlaki zapalne oraz na niektóre aspekty funkcji serca w lewym przedsionku, więc wszystkie łączne skutki otyłości mogą prowadzić do objawów niewydolności serca, nawet jeśli główna pompa — lewa komora — pozostaje w dobrym stanie w HFpEF” – mówi Naveed Sattar, profesor medycyny kardiometabolicznej na University of Glasgow. Zmienił się też profil pacjentów z HFpEF. Chorobę wcześniej częściej obserwowano u starszych osób z przewlekłym, źle kontrolowanym nadciśnieniem i przerostem lewej komory; obecnie lepiej leczy się część tych chorób współistniejących, a jednocześnie rośnie liczba osób z otyłością i ciężką otyłością. David Kass zaznacza jednak, że związek epidemiologiczny między ciężką otyłością i HFpEF jest dobrze opisany, ale w Stanach Zjednoczonych tylko około 5 proc. osób z ciężką otyłością ma HFpEF. Nadmierna masa ciała wpływa również na płuca. Badanie zaprezentowane podczas American Physiology Summit w Minneapolis wykazało u starszych dorosłych z otyłością istotnie niższą pojemność płuc oraz trudności z pełnym opróżnieniem płuc podczas wydechu. Wyniki nie zostały jeszcze opublikowane w recenzowanym czasopiśmie naukowym. Takie zaburzenia mogą powodować przewlekłą duszność, świszczący oddech i mniej efektywne oddychanie, czyli objawy obserwowane także u osób z HFpEF.
Odchudzanie a praca serca. Redukcja masy ciała poprawiła kurczliwość komórek
W części badania 16 pacjentów ze średnim BMI wynoszącym 39 przeszło półtoraroczną terapię redukcji masy ciała z zastosowaniem agonistów receptora GLP-1, czyli leków iniekcyjnych stosowanych w leczeniu otyłości i cukrzycy typu 2. U pacjentów, którzy zmniejszyli BMI o ponad 2 kg/m kw., zaobserwowano poprawę kurczliwości komórek mięśnia sercowego. U osób, które straciły co najmniej 10 proc. masy ciała, komórki odzyskały niemal prawidłową szczytową siłę skurczu. „Jedną z możliwości jest to, że zmiana w białku mięśniowym — troponinie I — którą opisujemy w naszym badaniu i która zwiększała się wraz z BMI u pacjentów z HFpEF, została odwrócona u tych, którzy schudli” – mówi David Kass. „Pokazujemy także, że u pacjentów z HFpEF zdolność mięśnia sercowego do skurczu pod wpływem wapnia malała bezpośrednio wraz ze wzrostem BMI; więc w pewien sposób odwracamy tę samą zależność — niższe BMI oznaczało większą odpowiedź wapniowo-napięciową” – dodaje.
Kalkulator BMI
Do sprawdzenia prawidłowej wagi (a także wzrostu i obwodu głowy) dzieci do lat 18 używane są siatki centylowe, określające czy dziecko rośnie proporcjonalnie do wieku.
Badacz zastrzega, że nadal trzeba potwierdzić dokładne zmiany biologiczne zachodzące podczas leczenia agonistami receptora GLP-1. Podobne zastrzeżenie formułuje Cheng-Han Chen, kardiolog interwencyjny i dyrektor medyczny Structural Heart Program w MemorialCare Saddleback Medical Center w Laguna Hills: „Najnowsze badania sugerują, że agoniści receptora GLP-1 mogą bezpośrednio wpływać na zdrowie i funkcję komórek mięśnia sercowego. Konieczne są jednak dalsze badania, aby ustalić, czy za korzystne efekty agonistów receptora GLP-1 odpowiadają te bezpośrednie działania, a nie wpływ leków na redukcję masy ciała”. Redukcja masy ciała pozostaje ważnym celem u pacjentów z otyłością i HFpEF. „Stało się jasne, że znaczna redukcja masy ciała jest już czymś, czego wielu ekspertów od niewydolności serca życzy swoim pacjentom żyjącym z otyłością i HFpEF, biorąc pod uwagę istotne korzyści objawowe i funkcjonalne, nie wspominając o potencjalnie wielu innych korzyściach dotyczących chorób współistniejących. Obecnie postrzegamy otyłość jako główny cel w leczeniu HFpEF” – mówi Naveed Sattar.
