Rola mózgu w kontroli apetytu

2017-02-27 14:00
zachowania żywieniowe
Autor: thinkstockphotos.com Za kontrolę naszych zachowań żywieniowych odpowiada wspólna praca mózgu i układu hormonalnego.

Za odczuwanie głodu i sytości oraz kontrolę apetytu odpowiedzialne są wybrane obszary mózgu, które ściśle współpracują z neuropetydami i hormonami. Zachowania żywieniowe są zależne od instynktu związanego z przeżyciem, ale też od czynników środowiskowych. Przeczytaj więc, co wpływa na nasz apetyt.

Najnowsze badania pokazują, że na apetyt i preferencje dotyczące żywności mają wpływ nie tylko poznane dobrze mechanizmy, ale też mutacje genetyczne i komórki glejowe w mózgu, które dotychczas nie były łączone z zachowaniami żywieniowymi.

Zachowania żywieniowe: od czego zależy kontrola apetytu?

Mechanizmy odczuwania głodu i poziomu apetytu są uwarunkowane pierwotnymi instynktami związanymi z przeżyciem. Przetrwanie jest zależne od bieżącego dostarczania pożywienia na pokrycie potrzeb metabolicznych i magazynowania pewnych ilości energii w postaci tkanki tłuszczowej, które są rezerwą dla płynnego funkcjonowania metabolizmu w okresach niedoboru żywności. Zachowania żywieniowe są stymulowane przez wiele czynników:

  • zewnętrznych, jak czynniki kulturowe, społeczne, stres, temperatura, wygląd, zapach i smak pokarmu;

  • wewnętrznych, jak uczucie głodu, pragnienia kontrolowane przez neuropeptydy, hormony tkanki tłuszczowej i przewodu pokarmowego, a także odczucia hedoniczne związane z przyjemnością płynącą ze spożycia pokarmów.

Kluczowe znaczenie dla poziomu apetytu i indywidualnych zachowań żywieniowych ma współpraca mózguukładu hormonalnego. Zadaniem mózgu jest rozpoznawanie ilości zapasów energii w organizmie i dopasowywanie wielkości spożycia pokarmów do ilości zużywanych przez organizm kalorii. Na kontrolę apetytu mają wpływ:

  • podwzgórze

    Podwzgórze to struktura wielkości migdała zlokalizowana wewnątrz mózgu, która odpowiada za wiele funkcji życiowych, m.in. za kontrolę apetytu. Podwzgórze odbiera sygnały przekazywane poprzez wyspecjalizowane białka i hormony, a na ich podstawie reguluje ilość energii dostarczanej z żywnością i wydatkowanej przez organizm. Odpowiednie stężenia białek i hormonów są odpowiedzialne za nasze zachowania żywieniowe: wywoływanie uczucia głodu i potrzebę sięgania po jedzenie.

  • insulina

    Insulina jest hormonem wytwarzanym przez trzustkę, której stężenie we krwi rośnie po spożyciu pokarmów. Wraz z leptyną odpowiada za informację o stanie energetycznym organizmu. Poziom insuliny we krwi jest wysoki w sytuacji dodatniego bilansu energetycznego i maleje, gdy ilość dostępnej energii spada. Wysokie stężenie insuliny hamuje chęć jedzenia.

  • leptyna

    Leptyna to kolejny hormon odpowiedzialny za zachowania żywieniowe. Wytwarzany przez komórki tłuszczowe, odpowiada za wywoływanie uczucia sytości oraz hamowanie wytwarzana i wydzielania neuropeptydu Y – jednego z najsilniejszych stymulatorów apetytu i łaknienia. Działanie leptyny prowadzi do aktywacji lipolizy, czyli rozpadu tkanki tłuszczowej i zwiększania wydatków energetycznych organizmu.

  • grelina

    Grelina to hormon, który stymuluje podwzgórze do wywoływania uczucia głodu. Uczestniczy w długotrwałej regulacji równowagi energetycznej i ma najsilniejsze działanie pobudzające apetyt ze wszystkich poznanych dotąd peptydów. Grelina wykazuje działanie odwrotne do leptyny.

  • melanokortyny

    Melanokortyny-3 i -4 są receptorami białkowymi znajdującymi się w podwzgórzu, uczestniczą w kontroli częstotliwości jedzenia. Niskie stężenie tych receptorów wywołuje zachowania żywieniowe prowadzące do przejadania się i przyrostu nadmiernej masy ciała.

  • ośrodek nagrody w mózgu

    Ośrodek nagrody odgrywa kluczową rolę w wywoływaniu pozytywnych odczuć związanych z konsumowaniem wybranych produktów spożywczych. Niektóre pokarmy powodują zwiększone wydzielanie dopaminy, co łączy się z uczuciem przyjemności podczas jedzenia. Apetyt na te produkty może wiązać się z nadkonsumpcją i jedzeniem dla pozytywnych wrażeń, a nie w celu zaspokojenia głodu.

Nowe odkrycie - rola komórek glejowych w kontroli apetytu

Komórki glejowe to rodzaj komórek budujących mózg, które pełnią rozliczne funkcje. Ostatnie badania pokazują, że odgrywają one bardzo dużą rolę również w kontroli apetytu i kształtowaniu zachowań żywieniowych. Grupa naukowców z Massachusetts Institute of Technology podczas wstępnych badań nad komórkami glejowymi stwierdziła, że odpowiadają one za wiele funkcji analogicznych do podwzgórza, które jest główną strukturą mózgu kontrolującą apetyt. Badania aktywności komórek glejowych dokonano dzięki zastosowaniu nowoczesnych technik, które pozwoliły na stworzenie substancji (nazwanej CNO) stymulującej te komórki mózgu. W doświadczeniach na myszach stwierdzono, że podawanie zwierzętom CNO i pobudzanie komórek glejowych skutkowało zwiększonym przyjmowaniem pokarmu. Natomiast wyciszenie aktywności komórek glejowych było związane z mniejszym niż zwykle spożyciem żywności. Jednocześnie w ciągu krótkiej 3-dniowej obserwacji nie zanotowano wzrostu masy ciała myszy, mimo dużo wyższego przyjmowania energii. Wysnuto wniosek, że komórki glejowe mogą brać również udział w stymulowaniu neuronów odpowiedzialnych za wydatkowanie energii, w celu zużycia nadmiernych kalorii spożytych z żywnością. Nie wiadomo jeszcze, jakie mechanizmy są wykorzystywane podczas interakcji komórek glejowych i neuronów. Stanowi to przedmiot dalszych badań zespołu dr Chen nad wpływem komórek glejowych na kontrolę apetytu.

Jak zwalczyć głód? Poznaj 6 sprawdzonych sposobów

Defekt genu melanokortyny-4 zwiększa apetyt na tłuszcz, a zmniejsza - na słodycze

Zwolenników kalorycznej żywności można generalnie podzielić na preferujących produkty z dużą zawartością cukru bądź tłuszczu. Są też osoby, które najchętniej wybierają żywność jednocześnie wysokotłuszczową i zawierającą dużo cukru. Okazuje się, że w wyborach kształtujących nasze zachowania żywieniowe uczestniczą receptory MC4R (melanokortyny-4). W badaniach na myszach wykazano, że uszkodzenie szlaku sygnałowego w mózgu obejmującego receptory MC4R prowadziło do zwiększonego spożycia żywności wysokotłuszczowej. Ten sam mechanizm wykazano w przypadku ludzi. W badaniach przeprowadzonych na Uniwersytecie w Cambridge wzięły udział osoby szczupłe, otyłe oraz otyłe z defektem genu MC4R. Na szwedzkim stole podano 3 naczynia z potrawką curry, które wyglądały i smakowały tak samo, ale różniły się zawartością tłuszczu. Poszczególne dania zawierały 20, 40 lub 60 procent kalorii pochodzących z tłuszczu, ale osoby badane nie zdawały sobie z tego sprawy. Nie zanotowano istotnych różnić w spożyciu wielkości porcji między poszczególnymi grupami, ale osoby otyłe z defektem genu MC4R zjadły o 95 procent więcej tłuszczu niż osoby szczupłe i o 65 procent więcej niż otyłe. Analogiczny test wykonano dla potrawy o dużej zawartości cukru. Osobom badanym podano deser z truskawek, bitej śmietany i pokruszonej bezy w 3 wariantach – zawierający 8, 26 i 54 procent energii pochodzącej z cukru. Po spróbowaniu 3 deserów osoby wybrały i zjadły ten najbardziej przez nie preferowany. Grupa osób szczupłych i otyłych jako najsmaczniejszy wskazała deser z największą ilością cukru, natomiast grupa z defektem genu MC4R wskazała go jako najmniej smaczny. Naukowcy uważają, że osoby, u których szlak MC4R nie działa poprawnie, mają większe tendencje do jedzenia produktów wysokotłuszczowych, a przy tym nie mają tego świadomości, co przyczynia się do ich problemów z wagą. Gen MC4R jest jednym z wielu, które są odpowiedzialne za otyłość, a jego defekt dotyczy prawdopodobnie 1 procenta populacji.

Warto wiedzieć

Mutacja genu leptyny przyczyną otyłości olbrzymiej

Części osób dotyczy zjawisko otyłości monogenowej. Wiąże się ono z mutacją genu kodującego leptynę oraz mutacją genu receptora leptyny. Mutacje te występują rzadko, ale wywołują otyłość o dużej skali już w wieku dziecięcym. Mechanizmy zaburzenia działania leptyny są różne, ale dają ten sam efekt – znaczną otyłość, która zaczyna powstawać już w pierwszych miesiącach życia.

Źródła:

1. Ahima R.S. I in., Brain regulation of appetite and satiety, Endocrinol Metab Clin North Am., 2008, 37(4), 811-823

2. Chen N. I in., Direct modulation of GFAP-expressing glia in the arcuate nucleus bi-directionally regulates feeding, eLife, 2016, 5

3. van der Klaauw A. A. i in., Divergent effects of central melanocortin signalling on fat and sucrose preference in humans, Nature Communications, 2016, 7

4. Katedra i Zakład Fizjologii Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, Regulacja łaknienia, 
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:jBxNkKq1NdYJ:www.kzf.amp.edu.pl/files/PL/LAKNIENIE.doc+&cd=3&hl=pl&ct=clnk&gl=pl

Czy artykuł był przydatny?
Przykro nam, że artykuł nie spełnił twoich oczekiwań.