Myślisz o odchudzaniu? Przeczytaj o bakteriach!

2020-06-03 15:51 Materiał sponsorowany autor: dr hab. n. med. Karolina Skonieczna-Żydecka

Metabolizm to taka maszyneria przemian biochemicznych w naszym organizmie, precyzyjnie skonstruowana i dbająca o równowagę energetyczną.

Życie we współczesnych czasach – erze przejadania się, spożycia wysokoprzetworzonych produktów i braku ruchu – niestety nie ułatwia jej zadania i doprowadza do ciągłego zwiększania się masy tkanki tłuszczowej. Jeśli w diecie dostarczamy więcej kalorii, niż nasz organizm potrzebuje, rozwija się najpierw nadwaga, a potem otyłość. Jednak nie tylko kalorie są winne…

Problem jest szerszy. Wystarczy wymienić jednym ciągiem zaburzenia epigenetyczne, hormonalne czy infekcyjne. Ale jest jeszcze jeden istotny czynnik, dotąd niedoceniany: mikrobiota jelitowa[1]. Mikroorganizmy, przede wszystkim bakterie, które zamieszkują nasz przewód pokarmowy, aktywnie uczestniczą w trawieniu składników odżywczych. Poprzez produkowane związki (tzw. metabolity) nie tylko wpływają na to, ile energii pobierzemy z pożywienia, ale i kontrolują procesy lipogenezy, czyli powstawania tłuszczu[2].

Jesteś tym, co masz w jelitach

Czy wiesz, że wystarczy dostać bakterie od osoby otyłej, aby przytyć? To właśnie odkryli naukowcy, przeprowadzając badania eksperymentalne na zwierzętach. Gdy szczupłym myszom przeszczepiono mikrobiotę myszy otyłych, zaobserwowano u tych pierwszych bardziej wydajne pozyskiwanie energii z pożywienia, co skutkowało zwiększonym odkładaniem się tkanki tłuszczowej. Dosłownie biorcy podczas zabiegu transplantacji przejmowali fenotyp (wygląd) dawców[3-5]. Co ciekawe, kiedy w laboratorium hodowano myszy pozbawione całkowicie mikrobioty, to nie straszna im była nawet długotrwała, wysokokaloryczna dieta.

Badania naukowe udowodniły, że osoby szczupłe i otyłe mają inny skład mikrobioty. W jelitach osób z nadwagą i otyłością znajduje się często mniej pożytecznych bakterii z rodzajów Bacteroidetes i Bifidobacterium, więcej zaś Firmicutes, a właściwie jednej z ich klasy tj. Mollicutes. A to one właśnie ułatwiają wchłanianie cukrów prostych z pożywienia oraz rozkładają zawarte w żywności roślinne polisacharydy (np. błonnik), które fizjologicznie nie są trawione w naszym przewodzie pokarmowym. W ten sposób bakterie typu Mollicutes dostarczają swoim właścicielom nawet 200 kcal dziennie więcej niż u osób szczupłych. Mało? Może w perspektywie jednego dnia, ale w ciągu kilku miesięcy to dodatkowe kilogramy do zrzucenia [6].

Znane są jeszcze inne złośliwe mikroby. U niektórych osób z nadwagą żyją np. bakterie domagające się cukrów prostych i tłuszczów. Aby zachęcić swoich właścicieli do pasujących im wyborów żywieniowych, proponują w zamian serotoninę (hormon szczęścia), który po „pustych kaloriach” wprowadzi ich w stan dobrego samopoczucia[7]. Są i gatunki, które zaburzają wytwarzanie leptyny – hormonu sytości – co z kolei przekłada się na niepohamowane uczucie głodu[8].

Krótko o krótkołańcuchowych kwasach tłuszczowych

Mikrobiota to aktywny twór. Produkuje przede wszystkim tzw. krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (ang. Short chain fatty acids, SCFA), spośród których najważniejsze to kwas octowy, masłowy oraz propionowy. Powstają one z błonnika i – tak jak ich bakteryjni producenci – regulują procesy metaboliczne[9]. Pod kątem fizjologicznym kwasy te są bardzo korzystne.

Przykładowo kwas masłowy odżywia komórki jelita, ale też poprawia wrażliwość tkanek na insulinę, zapobiegając tym samym rozwojowi cukrzycy typu 2. Wraz z kwasem propionowym pobudza produkcję hormonów sytości. Co ciekawe, może też stymulować tworzenie komórek tłuszczowych i magazynowanie w nich kropli tłuszczu, przypuszczalnie poprzez zwiększone pobieranie glukozy czy udział w tworzeniu lipidów. Z drugiej strony hamuje lipolizę, co wspólnie z pobudzaniem wychwytu glukozy i syntezą triglicerydów, czyni go potencjalnym terapeutykiem w walce z hiperglikemią i hiperlipidemią[10].

Produkcja krótkich kwasów tłuszczowych ma istotny wpływ na utrzymanie integralności bariery jelitowej. To fizyczna struktura, tworzona przez komórki nabłonkowe. Są onepokryte warstwą ochronnego śluzu, w którym zamieszkują bakterie jelitowe. Wraz z układem krwionośnym, chłonnym, immunologicznym i nerwowym komórki nabłonka tworzą wyspecjalizowany port, ograniczający przenikanie do krwi bakterii patogennych oraz produkowanych przez nie toksycznych metabolitów[11]. Barierę wzmacnia równowaga mikrobioty i optymalna synteza kwasów tłuszczowych.

Niestety trudno o takie warunki w jelitach osób otyłych. Otyłość jest bowiem jednym z istotnych czynników wywołujących dysbiozę (zaburzenia składu i funkcji mikrobioty). Liczne badania dowodzą, że bariera jelitowa jest wtedy nadmiernie przepuszczalna[12]. Dochodzi do endotoksemii, czyli zatrucia organizmu antygenami i substancjami pochodzenia bakteryjnego, które rozstrajają metabolizm. Im intensywniejsza endotoksemia,  tym większa masa ciała, bardziej zaburzona tolerancja glukozy i w konsekwencji cukrzyca,  podwyższone stężenie cholesterolu we krwi oraz występowanie miażdżycy i nadciśnienia tętniczego[13–15].

Probiotyki i prebiotyki w leczeniu otyłości

Jeśli otyłość może być związana z dysbiozą i jej następstwami, to jak przywrócić cenną równowagę w jelicie?

  • Należy przede wszystkim unikać produktów bogatych w tłuszcze i cukry, a do codziennego jadłospisu wdrożyć błonnik oraz prebiotyki, czyli nietrawione składniki pokarmowe odżywiające bakterie jelitowe. Prebiotyki zawarte są m.in. w wyrobach pełnoziarnistych, porze, cebuli, czosnku czy bananach[16].
  • Trzeba wprowadzić do codziennej rutyny aktywność fizyczną, bo bez niej nie ma co mówić o zdrowiu człowieka w żadnym z jego wymiarów[17].
  • Niezbędnym uzupełnieniem jest suplementacja probiotykami, a więc odpowiednio dobranymi szczepami bakterii probiotycznych o udowodnionych właściwościach prozdrowotnych[18]. To dzięki nim można przywrócić równowagę - zarówno w składzie, jak i funkcji bakterii jelitowych.

Na rynku suplementów diety znajdują się liczne preparaty probiotyczne, jednak to celowana probiotykoterapia przynosi największe korzyści. Szukając odpowiedniego produktu, zwracaj uwagę na taki, który ma potwierdzone w badaniach naukowych korzystne oddziaływanie na dany problem. 

Skąd wiadomo, że probiotyki mogą rozwiązać problemy metaboliczne? Z pomocą przychodzi medycyna oparta na dowodach naukowych (EBM, od ang. evidence-based medicine). W 2016 roku dokonano systematycznego przeglądu badań klinicznych (czyli badań naukowych prowadzonych z udziałem ludzi), w którym wykazano, że przyjmowanie wybranych szczepów probiotycznych może wpłynąć korzystnie na przynajmniej jeden z parametrów związanych z procesami metabolicznymi. Ustalono, że odpowiednia suplementacja probiotyczna może poprawić stężenie glukozy na czczo czy insuliny, a także wybranych parametrów gospodarki lipidowej[19]. W 2018 roku wykonano zaś metaanalizę (statystyczne podsumowanie wielu badań klinicznych), gdzie potwierdzono, że u osób przyjmujących probiotyki spadł wskaźnik masy ciała BMI[20]. W pracy tej analizowano liczne szczepy bakteryjne, które nie zawsze są dostępne na polskim rynku.

Co dostaniesz w polskiej aptece?

Jeśli chcesz otrzymać preparat ukierunkowany nie tylko na odbudowę mikrobioty jelitowej, ale przede wszystkim na regulację procesów metabolicznych, znajdź taki, który zawiera szczepy probiotyczne: Bifidobacterium lactis W51, Bifidobacterium lactis W52, Lactobacillus acidophilus W22, Lactobacillus paracasei W20, Lactobacillus plantarum W21, Lactobacillus salivarius W24 oraz Lactobacillus lactis W19. Dobrze, gdy pojawią też w nim dodatkowo prebiotyki, takie jak fruktooligosacharydy oraz inulina. Będą stanowiły bowiem źródło energii dla bakterii jelitowych.

Produkt zawierający jednocześnie probiotyki i prebiotyki określa się mianem synbiotyku. Dzięki podwójnemu działaniu mikrobiota jelitowa może się zregenerować i odbudować mechanizmy obronne, zapobiegające endotoksemii. Zestaw szczepów probiotycznych

reguluje wydzielanie krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, a także stymuluje syntezę związków przeciwzapalnych oraz białek podobnych do glukagonu (ang. Glucagon-lzzike peptide, GLP-1 i GLP-2),  które biorą udział w regulacji metabolizmu oraz uwrażliwiają tkanki na działanie insuliny, przeciwdziałając rozwojowi insulinooporności[21,22]. Dodatkowo probiotyki zwiększają produkcję tzw. mucyny. Jest to specjalne białko (połączone z cukrami) wyściełające ścianę jelita, które zapewnia prawidłową przeróbkę oraz usuwanie z organizmu toksyn pochodzenia komórkowego i bakteryjnego, co jest niezbędne dla prawidłowej regulacji fizjologii tkanki tłuszczowej[23]. Prebiotyki z kolei są nam potrzebne, aby kontrolować wydzielanie hormonów sytości i zapobiegać nadmiernemu łaknieniu[24–26].

Zdrowa moda

Mikrobiota jelitowa decyduje o przyswajaniu składników pokarmowych z pożywienia, przez co wpływa na regulację gospodarki energetycznej organizmu, a tym samym decyduje o utrzymaniu prawidłowej masy ciała. Zaburzenia w składzie mikrobioty są aktualnie uważane za jedną z przyczyn nadwagi i otyłości. Stosowanie probiotyków jest bez wątpienia jednym z korzystniejszych trendów zdrowotnych w obecnych czasach. Stosując probiotyki, nie tylko zadbasz o właściwą kompozycję mikrobioty, ale zwiększysz szanse na osiągnięcie wymarzonej sylwetki.

1.      Dhurandhar, E.J.; Keith, S.W. The aetiology of obesity beyond eating more and exercising less. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2014, 28, 533–544.

2.      Parekh, P.J.; Balart, L.A.; Johnson, D.A. The Influence of the Gut Microbiome on Obesity, Metabolic Syndrome and Gastrointestinal Disease. Clinical and Translational Gastroenterology 2015, 6, e91.

3.      Turnbaugh, P.J.; Bäckhed, F.; Fulton, L.; Gordon, J.I. Diet-induced obesity is linked to marked but reversible alterations in the mouse distal gut microbiome. Cell Host Microbe 2008, 3, 213–223.

4.      Turnbaugh, P.J. Microbes and Diet-Induced Obesity: Fast, Cheap, and Out of Control. Cell Host Microbe 2017, 21, 278–281.

5.      Turnbaugh, P.J.; Ley, R.E.; Mahowald, M.A.; Magrini, V.; Mardis, E.R.; Gordon, J.I. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature 2006, 444, 1027–1031.

6.      Stephens, R.W.; Arhire, L.; Covasa, M. Gut Microbiota: From Microorganisms to Metabolic Organ Influencing Obesity. Obesity (Silver Spring) 2018, 26, 801–809.

7.      van de Wouw, M.; Schellekens, H.; Dinan, T.G.; Cryan, J.F. Microbiota-Gut-Brain Axis: Modulator of Host Metabolism and Appetite. J Nutr 2017, 147, 727–745.

8.      Schéle, E.; Grahnemo, L.; Anesten, F.; Hallén, A.; Bäckhed, F.; Jansson, J.-O. The gut microbiota reduces leptin sensitivity and the expression of the obesity-suppressing neuropeptides proglucagon (Gcg) and brain-derived neurotrophic factor (Bdnf) in the central nervous system. Endocrinology 2013, 154, 3643–3651.

9.      den Besten, G.; van Eunen, K.; Groen, A.K.; Venema, K.; Reijngoud, D.-J.; Bakker, B.M. The role of short-chain fatty acids in the interplay between diet, gut microbiota, and host energy metabolism. J. Lipid Res. 2013, 54, 2325–2340.

10.    Chambers, E.S.; Preston, T.; Frost, G.; Morrison, D.J. Role of Gut Microbiota-Generated Short-Chain Fatty Acids in Metabolic and Cardiovascular Health. Curr Nutr Rep 2018.

11.    Kelly, C.J.; Zheng, L.; Campbell, E.L.; Saeedi, B.; Scholz, C.C.; Bayless, A.J.; Wilson, K.E.; Glover, L.E.; Kominsky, D.J.; Magnuson, A.; et al. Crosstalk between Microbiota-Derived Short-Chain Fatty Acids and Intestinal Epithelial HIF Augments Tissue Barrier Function. Cell Host Microbe 2015, 17, 662–671.

12.    Salvo Romero, E.; Alonso Cotoner, C.; Pardo Camacho, C.; Casado Bedmar, M.; Vicario, M. The intestinal barrier function and its involvement in digestive disease. Rev Esp Enferm Dig 2015, 107, 686–696.

13.    Amar, J.; Burcelin, R.; Ruidavets, J.B.; Cani, P.D.; Fauvel, J.; Alessi, M.C.; Chamontin, B.; Ferriéres, J. Energy intake is associated with endotoxemia in apparently healthy men. Am. J. Clin. Nutr. 2008, 87, 1219–1223.

14.    Clemente-Postigo, M.; Queipo-Ortuño, M.I.; Murri, M.; Boto-Ordoñez, M.; Perez-Martinez, P.; Andres-Lacueva, C.; Cardona, F.; Tinahones, F.J. Endotoxin increase after fat overload is related to postprandial hypertriglyceridemia in morbidly obese patients. J Lipid Res 2012, 53, 973–978.

15.    Kelly, C.J.; Colgan, S.P.; Frank, D.N. Of microbes and meals: the health consequences of dietary endotoxemia. Nutr Clin Pract 2012, 27, 215–225.

16.    Requena, T.; Martínez-Cuesta, M.C.; Peláez, C. Diet and microbiota linked in health and disease. Food Funct 2018, 9, 688–704.

17.    Monda, V.; Villano, I.; Messina, A.; Valenzano, A.; Esposito, T.; Moscatelli, F.; Viggiano, A.; Cibelli, G.; Chieffi, S.; Monda, M.; et al. Exercise Modifies the Gut Microbiota with Positive Health Effects. Oxid Med Cell Longev 2017, 2017.

18.    Hill, C.; Guarner, F.; Reid, G.; Gibson, G.R.; Merenstein, D.J.; Pot, B.; Morelli, L.; Canani, R.B.; Flint, H.J.; Salminen, S.; et al. Expert consensus document. The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics consensus statement on the scope and appropriate use of the term probiotic. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2014, 11, 506–514.

19.    Razmpoosh, E.; Javadi, M.; Ejtahed, H.-S.; Mirmiran, P. Probiotics as beneficial agents in the management of diabetes mellitus: a systematic review. Diabetes Metab. Res. Rev. 2016, 32, 143–168.

20.    Borgeraas, H.; Johnson, L.K.; Skattebu, J.; Hertel, J.K.; Hjelmesaeth, J. Effects of probiotics on body weight, body mass index, fat mass and fat percentage in subjects with overweight or obesity: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Obes Rev 2018, 19, 219–232.

21.    Cani, P.D.; Possemiers, S.; Van de Wiele, T.; Guiot, Y.; Everard, A.; Rottier, O.; Geurts, L.; Naslain, D.; Neyrinck, A.; Lambert, D.M.; et al. Changes in gut microbiota control inflammation in obese mice through a mechanism involving GLP-2-driven improvement of gut permeability. Gut 2009, 58, 1091–1103.

22.    de Vrese, M.; Schrezenmeir, J. Probiotics, prebiotics, and synbiotics. Adv. Biochem. Eng. Biotechnol. 2008, 111, 1–66.

23.    Picard, C.; Fioramonti, J.; Francois, A.; Robinson, T.; Neant, F.; Matuchansky, C. Review article: bifidobacteria as probiotic agents -- physiological effects and clinical benefits. Aliment. Pharmacol. Ther. 2005, 22, 495–512.

24.    Moroti, C.; Souza Magri, L.F.; de Rezende Costa, M.; Cavallini, D.C.U.; Sivieri, K. Effect of the consumption of a new symbiotic shake on glycemia and cholesterol levels in elderly people with type 2 diabetes mellitus. Lipids Health Dis 2012, 11, 29.

25.    Kailasapathy, K.; Chin, J. Survival and therapeutic potential of probiotic organisms with reference to Lactobacillus acidophilus and Bifidobacterium spp. Immunol. Cell Biol. 2000, 78, 80–88.

26.    Lam, V.; Su, J.; Koprowski, S.; Hsu, A.; Tweddell, J.S.; Rafiee, P.; Gross, G.J.; Salzman, N.H.; Baker, J.E. Intestinal microbiota determine severity of myocardial infarction in rats. FASEB J. 2012, 26, 1727–1735.

Czy artykuł był przydatny?
Przykro nam, że artykuł nie spełnił twoich oczekiwań.

NOWY NUMER

Czytaj e-wydanie cenie 1,00 zł i zyskaj dostęp do numerów archiwalnych! W nr 6/2020 "Zdrowia" m.in.: jak działają jelita, 10 pytań o wazektomię, uzależnienia a płeć, dłonie pod ochroną, ćwiczenia na smukłe nogi. "Zdrowie" to 76 stron rzetelnej wiedzy!

Dowiedz się więcej
Miesięcznik Zdrowie  6/2020
KOMENTARZE